BAB II
PEMBAHASAN
ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
2.1 Struktur dan Fungsi Urinaria (
Ginjal, Ureter,Kandung Kemih, dan Uretra )
a.
Pengertian
Sistem
perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan darah
sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan
menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak
dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air
kemih).
b.
Susunan
Sistem Perkemihan
Sistem
perkemihan terdiri dari: 1) dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin, 2) dua
ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih), 3)
satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan 4) satu urethra, urin
dikeluarkan dari vesika urinaria.
A.
Ginjal (Ren)
Manusia memiliki
sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal kanan biasanya
terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian
dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas
dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal
dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.
Pada
orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan
5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang
dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukan yang
disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Sistem
urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi urine dan
mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu sistem utama untuk
mempertahankan homeostatis (kekonstanan lingkungan internal).
1.
Fungsi
ginjal
Fungsi ginjal
adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan, c) mempertahankan keseimbangan
kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d) mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
2. Struktur Ginjal
Setiap ginjal
terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex
renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di
bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian
medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi
menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah
pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah,
pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang
menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices
renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices
renalis minores.
Struktur halus
ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal.
Diperkirakan ada 1 sampai 4 juta nefron yang
merupakan unit pembentuk urine nefron dalam setiap ginjal. Nefron
terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan
tubulus urinarius.
1.
Glomerulus adalah gulungan
kapilar yang dikelilingin kapsul epitel berdinding ganda disebut kapsul bowman.
Glomelurus dan kapsul bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal.
2.
Tubulus Kontortus Proksimal,
panjangnya mencapai 15 mm dan sangant berliku. Pada permukaan yang menghadap
lumen tubulus ini terdapat sel-sel epithelial kuboid yang kaya akan mikrovilus
dan memperluas area permukaan lumen.
3.
Ansa Henle. Tubulus
kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle yang masuk ke dalam
medulla, membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan), dan membalik ke atas
membentuk tungkai asenden ansa henle.
4.
Tubulus Kontostus Distal
juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan membentuk segmen terakhir
nefron.
5.
Tubulus dan Duktus
Pengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul bersedenden di korteks, maka tubulus
tersebut akan mengalir ke sejumlah tubulus kontortus distal. Tubulus pengumpul
membentuk duktus pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba
yang lebih besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks mayor. Dari pelvis
ginjal, urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.
3.
Suplai Darah
1.
Arteri renalis adalah
percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing-masing ginjal dan masuk kr
hilus melalui cabang anterior dan posterios.
2.
Cabang anterior dan
posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri interlobaris yang mengalir
diantara piramida-piramida ginjal.
3.
Arteri arkuata berasal dari
arteri interlobaris pada area pertemuan antara korteks dan medulla.
4.
Arteri interlobularis
merupakan percabangan arteri arkuata disudut kanan melewati korteks.
5.
Arteriol aferen berasal dari
arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk sekitar 50 kapilar yang
membentuk glomelurus.
6.
Arteriol eferen meninggalkan
setiap glomelurus dan membentuk jarring-jaring kapilar lain, kapilar
peritubular yang mengelilingin tubulus proksimal dan distal untuk member
nutrient pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorpsi.
7.
Kapilar peritubular mengalir
ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu dan membentuk vena interlobularis.
8.
Vena arkuata menerima darah
dari vena interlobularis. Vena arkuata bermuara ke dalam vena interlobaris yang
bergabung untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal
untuk bersatu dengan vena kava inferior.
B.
Ureter
Ureter adalah
perpanjangan tubular berpasangan dan berotot dari pelvis ginjal yang merentang
sempai kandung kemih.
·
Setiap ureter panjangnya antara 25 cm – 30 cm
dan berdiameter 4 mm - 6 mm. saluran ini menyempit di tiga tempat : di titik
asal ureter pada pelvis ginjal, di titik saat melewati pinggiran pelvis, dan di
titik pertemuannya dengan kandung kemih. Batu ginjal dapat tersangkut dalam
ureter di ketiga tempat ini, mengakibatkan nyeri dan disebut kolik ginjal.
·
Dinding ureter terdiri dari tiga lapisan
jaringan : lapisan terluar adalah lapisan fibrosa, di tengah adalah muskularis
longitudinal kea rah dalam dan otot polos sirkular kea rah luar, dan lapisan
terdalam adalah epitelum mukosa yang mengsekresi lapisan mucus pelindung.
·
Lapisan ottot memiliki aktifitas peristaltic
intristik. Gelombang peristaltis mengalirkan urine dari kandung kemih keluar
tubuh.
C.
Vesika
Urinaria (Kandung Kemih)
Vesika urinaria
bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi).
letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria
dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Lokasi. Pada
laki-laki, kandung kemih terletak tepat di belakang simpisis pubis dan di depan
rectum. Pada perempuan, organ ini terletak agak di bawah uterus di depan
vagina. Ukuran organ ini sebesar kacang kenari dan terletak di pelvis saat
kosong : organ berbentuk seperti buah pir dan dapat mencapai imbilikus dalam
rongga abdominopelvis jika penuh berisi urine.
Struktur.
Kandung kemih ditopang dalam rongga pelvis dalam lipatan-lipatan peritoneum dan
kondensasi fasia.
a.
Dinding
kandung kemih terdiri dari empat lapisan :
·
Serosa
adalah lapisan terluar. Lapisan ini merupakan perpanjangan lapisan teritoneal
rongga abdominopelvis dan hanya ada di bagian atas pelvis.
·
Otot
detrusor adalah lapisan tengah. Lapisan ini tersusun dari berkas-berkas
otot polos yang satu sama lain saling membentuk sudut. Ini untuk memastikan
bahwa selama urinasi, kandung kemih akan berkontraksi dengan serempak ke segala
arah.
·
Submukosa
adalah lapisan jaringan ikat yang terletak di bawah mukosa dan menghubungkannya
dengan muskularis.
·
Mukosa
adalah lapisan terdalam. Lapisan ini merupakan lapisan epitel, yang tersusun
dari epithelium transisional. Pada kandung kemih yang relax, mukosa membentuk
ruga (lipatan-lipatan), yang akan memipih dan mengembang saat urine
berakumulasi dalam kandung kemih.
b.
Trigonum
adalah area halus, triangular, dan relative tidak dapat berkembang yang
terletak secara internal di bagian dasar kandung kemih. Sudut-sudutnya
terbentuk dari tiga lubang. Di sudut atas trigonum, dua ureter bermuara ke
kandung kemih. Uretra keluar dari kandung kemih di bagian apeks trigonum.
c.
Kandung kemih juga terdapat otot-otot polos yang bisa melakukan gerak-gerak peristaltic untuk
mendorong urine keluar.
d.
Kapasitas
kandung kemih adalah 900 cc / 900 ml. 300-350 kita masih sadar bisa menahan
jadi springter menutup, tapi sudah ada respons untuk pipis / BAK. 700 cc kita
tidak bisa menahan sfringter dengan sendirinya akan terbuka dan terjadinya
ngompol.
D. Uretra
Merupakan
saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan
air kemih ke luar.Uretra mengalirkan urine dari kandung kemih ke bagian
eksterior tubuh.
·
Pada laki-laki uretra membawa cairan semen dan
urine, tetapi tidak pada waktu yang bersamaan. Uretra laki-laki panjangnya mencapai
20 cm dan melalui kelenjar prostat dan penis. Terdiri dari :
a. Uretra
prostatic dikelilingi oleh kelenjar prostat. Uretra ini menerima dua duktus
ejaculator yang masing-masing terbentuk dari penyatuan duktus deferen dan
duktus kelenjar vesikel seminal, serta menjadi tempat bermuaranya sejumlah
duktus dari kelenjar prostat.
b. Uretra
membranosa adalah bagian yang terpendek (1 sampai 2 cm). Bagian ini berdinding
tipis dan dikelilingi otot rangka sflingter uretra eksternal.
c. Uretra
cavernous (penile, bersepons) merupakan bagian yang terpanjang. Bagian ini
menerima duktus kelenjar bulbouretra dan merentang sampai orifisium uretra
eksternal pada ujung penis. Tepat sebelum mulut penis, uretra membesar untuk
membentuk suatu dilatasi kecil, fosa navicularis. Uretra kavernus dikelilingi
korpus spongisum, yaitu suatu kerangka ruang vena yang besar.
·
Uretra pada perempuan, berukuran pendek (3,75
cm). saluaran ini membuka keluar tubuh melalui urivisiumuretra eksternal dalam
vestibulum antara klitoris dan mulut vagina. Kelenjar uretra yang homolog
dengan kelenjar prostat pada laki-laki, bermuara ke dalam uretra.
·
Panjangnya uretra laki-laki cenderung menghambat
infasi bakteri ke dalam kandung kemih (sistitits) yang lebih sering terjadi
pada perempuan.
E.
Perkemihan
(urinasi)
Bergantung pada
inervasi parasimpatis dan simpatis juga impuls saraf volunteer. Pengeluaran
urine membutuhkan kontraksi aktif otot detrusor.
1. Bagian
dari otot trigonum yang mengelilingi jalan keluar uretra berfungsi sebagai
sfingter uretra internal yang menjaga saluran tetap tertututp. Otot ini di
inervasi oleh neuron parasimpatis.
2. Sfingter
uretra eksternal terbentuk dari serabut otot rangka dan otot perineal tranversa
yang berada di bawah kendali volunteer. Bagian pibokoksigeus pada otot levator
ini juga berkontribusi dalam pembentukan sfingter.
3. Refleks
perkemihan terjadi saat peregangan kandung kemih sampai sekitar 300 ml – 400 ml
urine menstimulasi reseptor peregang pada dinding kemih.
a.
Impuls pada medulla spinalis di kirim ke otak dan
menghasilkan impuls parasimpatis yang menjalar melalui saraf splanknik pelvis
ke kandung kemih.
b.
Reflex perkemihan menyebabkan kontraksi otot detsuror :
relaksasi sfingter internal dan eksternal mengakibatkan pengosongan kandung
kemih.
c.
Pada laki-laki, serabut simpatis menginervasi jalan
keluar uretra dan mengkontraksi jalan tersebut untuk mencegah refluks semen ke
dalam kandung kemih saat orgasme.
4. Pencegahan
refluks perkemihan melalui kendali volunteer sflingter eksternal adalah respons
yang dapat di pelajari.
a. Pencegahan
volunteer tergantung pada integritas saraf terhadap kandung kemih dan uretra,
traktus, yang keluar dari medulla spinalis menuju dan dari otak, dan area
motorik seremrum. Cedera pada lokasi ini dapat menyebabkan inkontenesia.
b. Kendali
volunteer urinasi adalah respons yang dapat dipelajari. Hal ini tidak dapat di
latih pada SSP yang imatur yang sebaiknya ditunda sampai paling tidak berusia 18 bulan.
a. Sifat fisis air kemih, terdiri dari :
1. Jumlah
ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan
faktor lainnya.
2. Warna,
bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
3. Warna,
kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.
4. Bau,
bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
5. Berat
jenis 1,015-1,020.
6. Reaksi
asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur
menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).
b. Komposisi air kemih,
terdiri dari :
1. Air
kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
2. Zat-zat
sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin.
3. Elektrolit,
natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
4. Pagmen
(bilirubin dan urobilin).
5. Toksin.
6. Hormon.
c.
Mikturisi
Mikturisi ialah
proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Karena di buat di
dalam, urine mengalir melalui ureter ke dalam kandung kencing. Keinginan
membuang air kecil disebabkan penambahan tekanan di dalam kandung kencing, dan
tekanan ini disebabkan isi urine di dalamnya. Hal ini terjadi bila tertimbun
170 samapi 230 ml. mikturisi adalah gerak reflex yang dapat dikendalikan dan
ditahan oleh pusat-pusat persyarafan yang lebih tinggi pada manusia. Gerakannya
di timbulkan otot abdominal yang menambah tekanan di dalam rongga abdomen, dan
berbagai organ yang menekan kandung kemih membantu mengosongkannya. Kandung
kemih dikendalikan oleh saraf pelvis dan serabut saraf simpatis dari pleksus
hipogastrik. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
1. Kandung
kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat
melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi bila telah tertimbun 170-230 ml
urin), keadaan ini akan mencetuskan tahap ke 2.
2. Adanya
refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih.
Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang) Sebagian
besar pengosongan di luar kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari
“latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat Vesika Urinaria dan gerak
spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna
konstriksi. Sistem saraf parasimpatis: impuls menyebabkan otot detrusor
berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi MIKTURISI (normal: tidak
nyeri).
2.2 MEKANISME
GINJAL TERHADAP KALIUM, KALSIUM, FOSFAT, DAN MAGNESIUM INTEGRASI MEKANISME GINJAL UNTUK PENGATURAN
VOLUME DARAH DAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL
·
Pengaturan Ekskresi Kalium dan
Konsentrasi Kalium dalam Cairan Ekstrasel
Konsentrasi
kalium cairan ekstrasel normalnya diatur dengan tepat kira-kira 4,2 mEq/L,
jarang sekali naik atau turun lebih dari ± 0,3 mEq/L. pengaturan yang tepat ini
perlu karena banyak fungsi sel yang sangat sensitif terhadap perubahan
konsentrasi kalium cairan ekstrasel. Sebagai contoh, peningkatan konsentrasi
kalium plasma hanya sebesar 3-4 mEq/L dapat menyebabkan aritmia jantung, dan
konsentrasi yang lebih tinggi lagi dapat menimbulkan henti jantung atau
fibrilasi jantung.
Kesulitan
khusus dalam mengatur konsentrasi kalium ekstrasel adalah adanya kenyataan
bahwa lebih dari 98 % kalium tubuh total terkandung didalam sel dan hanya 2 %
dalam cairan ekstrasel. Untuk orang dewasa dengan berat 70 kg,yang memiliki
sekitar 28 liter cairan intrasel (40 % dari berat badakalium terdapat didalam
seln), sekitar 3920 miliekuivalen dan hanya sekitar 59 miliekuivalendi cairan
ekstrasel juga, kalium yang terkandung dalam satu kali makan seringkali
sebanyak 50 miliekuivalen, dan asupan harian biasanya berkisar antara 50 dan
200 mEq/hari. Oleh karena itu, kegagalan untuk menghilangkan dengan cepat
cairan ekstrasel yang mengandung kalium
yang dicerna dapat menyebabkan hiperkalemia (peningkatan
konsentrasi kalum plasma) yang membahayakan jiwa, demikian juga, kehilangan
sedikit kalium dari cairan ekstrasel dapat menyebabkan hikalemia
(konsentrasi kalium plasma yang terndah) yang berat bila tidak ada respons
konpensasi yang cepat dan tepat.
·
Faktor-faktor yang Dapat Mengubah
Distribusi Kalium antara Cairan Intrasel dan Ekstrasel
|
Faktor
yang Memindahkan K+ Masuk ke dalam Sel (menurunkan K+
ekstrasel)
|
Faktor
yang memindahkan K+ Keluar dari Sel (meningkatkan K+
ekstrasel)
|
|
Insulin
|
Defisiensi
Insulin (DM)
|
|
Aldosteron
|
Defisiensi
Aldosteron (penyakit Addison)
|
|
Perangsangan
β-adrenergik
|
Penghambatan
β-adrenergik
|
|
Alkalosis
|
Asidosis
|
|
|
Lisis
sel
|
|
|
Kerja
berat
|
|
|
Kenaikan
osmolaritas cairan ekstrasel
|
1.
Insulin merangsang ambilan kalium
kedalam sel
Salah
satu faktor terpenting yang dapat meningkatkan ambilan kalium ke dalam sel
sesudah makan adalah insulin. Pada orang yang mengalami defisiensi insulin
akibat deabetes melitus, peningkatan konsentrasi kalium plasma sesudah makan
lebih besar daripada orang normal. Walaupun demikian, penyuntikan insulin dapat
membantu mengoreksi hiperkalemia.
2.
Aldosteron meningkatkan ambilan kalium
ke dalam sel
Peningkatan
asupan kalium juga merangsang sekresi aldosteron, yang meningkatkan ambilan
kalium ke dalam sel. Sekresi aldosteron yang berlebihan (sindrom conn)hampir
selalu terkait dengan hipokalemia, sebagian berhubungan dengan perpindahan
kalium ekstrasel ke dalam sel. Sebaliknya, pasien yang produksi aldosteronnya
berkurang (penyakit addison) seringkali mengalami hiperkalemia yang secara
klinis signifikan akibat akumulasi kalium di ruang ekstrasel dan juga retensi
kalium oleh ginjal.
3.
Rangsangan β-adrenergik meningkatkan
ambilan kalium selular
Peningkatan
sekresi katekolamin, khususnyaepinefrin, dapat menyebabkan perpindahan kalium
dari cairan ekstrasel ke intrasel, terutama oleh aktivasi reseptor β-adregenik.
`pengobatan hipertensi menggunakan penghambatan reseptor β-adregenik, seperti
propranolol, menyebabkan kalium keluar dari sel dan menimbulkan kecenderungan
terjadinya hiperkalemia.
4.
Abnormalitas asam-basa dapat menyebabkan
perubahan distribusi kalium
Asidosis
metabolik meningkatkan konsentrasi kalium ekstrasel, sebagian dengan cara
menyebabkan kalium hilang dari sel, sedangkan alkalosis metabolik menurunkan
konsentrasi kalium dalam cairan ekstrasel. Walaupun mekanisme yang bertanggung
jawab atas efek konsentrasi ion hidrogen pada distribusi kalium secara internal
tidak sepenuhnya dipahami, salah satu efek akibat peningkatan konsentrasi ion
hidrogen adalah menurunkan aktivitas pompa natrium-kalium adenosin trofosfat
(ATPase). Hal ini kemudian menurunkan ambilan kalium selular dan meningkatkan
konsentrasi kalium ekstrasel.
5.
Lisis sel menyebabkan peningkatan
konsentrasi kalium ekstrasel
Apabila
sel rusak, sejumlah besar kalium yang terkandung di dalam sel, dilepaskan
kedalam kompartemen ekstrasel. Hal ini dapat menyebabkan hiperkalemia yang
signifikan bila sejumlah besar jaringan rusak, seperti yang terjadi pada trauma
otot berat atau pada lisis sel darah merah.
6.
Kerja berat dapat menyebabkan
hiperkalemia dengan melepaskan kalium dari otot rangka
Selama
kerja yang panjang, kalium dilepaskan dari otot rangka kedalam cairan
ekstrasel. Biasanya terjaadi hiperkalemia ringan, namun dapat menjadi
signifikan secara klinis setelah melakukan kerja berat pada pasien yang diobati
dengan penghambat β-adrenergik atau pada orang yang mengalami defisiensi insulin.
Hiperkalemia sesudah kerja dapat menjadi cukup berat untuk menyebabkan aritmia
jantung dan kematian yang mendadak ( sudden death), namun jarang sekali
terjadi.
7.
Kenaikan osmolaritas cairan ekstrasel
menyebabkan pendistribusian ulang kalium dari sel ke cairan ekstrasel.
Ekskresi kalium
ditentukan oleh jumlah dari ketiga
proses ginjal berikut:
a.
Laju filtrasi kalium (GFR dikali dengan
konsentrasi kalium plasma )
b.
Laju reabsorpsi kalium oleh tubulus
c.
Laju reaksi kalium oleh tubulus.
Laju normal filtrasi kalium adalah
sekitar 756 mEq/hari (GFR, 180 L/hari dikali dengan kalium plasma, 4,2 mEq/L),
laju filtrasi ini biasanya relatif konstan disebabkan mekanisme autoregulasi
untuk GFR yang sudah dibahas sebelumnya dan ketepatan pengaturan konsentrasi
kalium plasma. Namun, penurunan GFR yang berat pada penyakit ginjal tertentu
dapat menyebabkan akumulasi kalium yang berbahaya dan terjadinya hiperkalemia.
b.
Pengaturan Ekskresi Kalsium oleh
Ginjal dan Konsentrasi Ion Kalsium Ekstrasel
Konsentrasi ion kalisium cairan ekstrasel normalnya
diatur dengan ketat agar tetap dalam beberapa persentase dari nilai normalnya,
2,4 mEq/L. bila konsentrasi ion kalsium turun hingga kadar yang rendah
(hipokalsemia), ambang rangsang sel-sel saraf dan otot meningkat dengan nyata
dan pada beberapa keadaan ekstrem, dapat mengakibatkan tetani hipokalsemik.
Keadaan ini ditandai oleh kekakuan kontraksi otot rangka. Hiperkalsemia
(peningkatan konsentrasi kalsium) menekan ambang rangsang neuromuskular dan
dapat mengakibatkan aritmia jantung.
Perubahan konsentrasi ion hidrogen plasma dapat
memengaruhi derajat ikatan kalsium terhadap protein plasma. Pada asidosis,
lebih sedikit kalsium berikatan dengan protein plasma. Sebaliknya, pada
alkalosis, jumlah kalsium yang terikat pada protein plasma lebih besar. Oleh
karena itu, pasien dengan alkalosis lebih rentan terhadap tetani
hipokalsemik.
Hampir semua kalsium dalam tubuh (99 %) disimpan
dalam tulang, dan hanya 1 % dalam cairan ekstrasel, dan 0.1 % dalam cairan
intrasel. Oleh karena itu, tulang berperan sebagai penampung yang besar untuk
menyimpan kalsium bila konsentrasi kalsium cairan ekstrasel cenderung menurun.
Salah satu pengatur ambilan dan pelepasan kalsium
tulang yang paling penting adalah PTH. Bila konsentrasi kalsium cairan
ekstrasel turun di bawah normal, kelenjar paratiroid langsung dirangsang oleh
kadar kalsium yang rendah untuk meningkatkan sekresi PTH. Hormon ini kemudian
bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi garam-garam tulang
(pelepasan garam dari tulang) dan oleh karena itu, melepaskan sejumlah besar
kalsium kedalam cairan ekstrasel, sehingga mengembalikan kadar kalsium kembali
normal. Bila konsentrasi ion meningkat, sekresi PTH menurun, sehingga hampir
tidak terjadi resorpsi tulang; kalsium yang berlebiahn justru dideposit dalam
tulang karena pembentukan tulang baru. Jadi, pengaturan konsentrasi ion kalsium
dari hari ke hari sebagian besar diperantarai oleh pengaruh PTH pada resorpsi
tulang.
c.
Pengaturan Ekskresi Fosfat Ginjal
Ekskresi fosfat oleh ginjal terutama diatur oleh
mekanisme luapan yang dapat dijelaskan sebagai berikut: tubulus ginjal memiliki
transpor maksimum normal untukmereabsorpsi fosfat sekitar 0,1 mM/menit. Bila
ditemukan jumlah fosfat yang kurang dari nilai ini dalam filtrat glomerulus,
pada dasarnya semua fosfat yang difiltrasi akan direabsorpsi. Bila lebih banyak
yang ditemukan, kelebihannya akan diekskresikan. Pleh karena itu, secara normal
fosfat mulai masuk ke dalam urin saat konsentrasinya dalam cairan ekstrasel
meningkat di atas kadar ambang sekitar 0.8mM/L, dengan menganggap GFR sebesar
125 ml/menit. Karena kebanyakan orang mencerna sejumlah besar fosfat dari
produk susu dan daging, konsentrasi fosfat biasanya dipertahankan di atas 1
mM/L, suatu kadar yang menyebabkan terjadi ekskresi fosfat yang terus menerus
ke dalam urin.
PTH dapat berperan penting dalam mengatur
konsentrasi fosfat melalui dua efek: (1)
PTH meningkatkan resorpsi tulang, sehingga membuang sejumlah besar ionfosfat ke
dalam cairan ekstrasel dari garam-garam tulang, dan (2) PTH menurunkan transpor
maksimum untuk fosfat oleh tubulus ginjal, sehingga sebagian besar fosfat
tubulus terbuang dalam urin. Jadi, kapanpun PTH plasma meningkat, reabsorpsi
fosfat tubulus diturunkan dan lebih banyak fosfat diekskresikan.
d.
Pengaturan Ekskresi Magnesium
Ginjal
Lebih dari separuh magnesium tubuh disimpan dalam
tulang, sebagian besar dari sisanya tersimpan dalam sel, dengan kurang dari 1
persenya terletak dalam cairan ekstrasel. Walaupun komsentrasi magnesium plasma
total sekitar 1,8 mEq/L, lebih dari separuhnya terikat pada protein plasma.
Oleh karena itu, konsentrasi magnesium terionisasi yang bebas hanya sekitar 0,8
mEq/liter.
Asupan harian normal dari magnesium adalah sekitar
250-300 mg/hari, tetapi hanya sekitar separu dari asupan ini yang diabsorpsi
oleh traktus gastrointestinalis. Untuk mempertaahankan kesseimbangan magnesium,
ginjal harus mengekskresikan magnesium yang diabsorpsi ini, yaitu sekitar
separuh dari asupan magnesium harian atau 125-150 mg/hari. Normalnya ginjal
mengekskresikan sekitar 10-15 % magnesium dalm filtrat glomerulus.
Ekskresi magnesium oleh ginjal dapat meningkat
dengan nyata selama magnesium berlebihan, atau menurun sampai hampir nol selama
kehilangan magnesium. Karena magnesium terlibat dalam banyak proses biokimia
dalam tubuh, termasuk aktivasi berbagai enzim, konsentrasinya harus diatur
secara ketat.
Pengaturan
ekskresi magnesium terutama dicapai melalui pengubahan reabsorpsi tubulus.
Tubulus proksimal biasanya hanya mereabsorpsi sekitar 25 % dari magnesium yang
difiltrasi. Tempat utama reabsorpsi adalah ansa Henle, tempat sekitar 65 % dari
beban magnesium yang difiltrasi akan direabsorpsi. Hanya sejumlah kecil
(biasanya kurang dari 5 %) dari magnesium yang difiltrasi akan direabsortpsi
dalam tubulus distal dan tubulus
koligentes.
Mekanisme yang mengatur ekskresi magnesium tidak
dipahami dengan baik, tetapi gangguan-gangguan ini menimbulkan peningkatan
ekskresi magnesium: (1) peningkatan konsentrasi magnesium cairan ekstrasel, (2)
perluasan volume ekstrasel, dan (3) peningkatan konsentrasi kalsium cairan
ekstrasel.
e.
Umpan Balik Cairan Tubuh ginjal untuk Mengatur Volume
Cairan Tubuh dan Tekanan Arteri
Pengaruh tekanan darah untuk meningkatkan keluaran
urin adalah bagian dari sistem umpan balik yang bekerja untuk mempertahankan
asupan dan keluaran cairan. Volume cairan ekstrasel, volume darah, curah
jantung, tekanan arteri, dan keluaran urin semuanya dikontrol pada saat yang
bersamaan sebagai bagian terpisah dari mekanisme umpan balik dasar ini.
Selama terjadi perubahan, pada asupan natrium dan
cairan, mekanisme umpan balik ini membantu mempertahankan keseimbangan cairan
dan memperkecil perubahan volume darah, volume cairan ekstrasel, dan tekanan
arteri sebagai berikut:
1.
Peningkatan asupan cairan (dianggap
bahwa natrium menyertai asupan cairan) di atas batas keluaran urin menyebabkan
pengumpulan cairan yang sementara di dalam tubuh.
2.
Selama asupan cairan melebihi keluaran
urin, cairan berkumpul dalam darah dan ruang intrastisial, menyebabkan
peningkatan yang sama pada volume darah dan volume cairan ekstrasel.
3.
Peningkatan volume darah meningkat
tekanan pengisian sirkulasi rata-rata
4.
Tekanan sirkulasi rata-rata meningkatkan
gradien tekanan untuk aliran balik vena.
5.
Peningkatan gradien tekanan untuk aliran
balik vena menoingkatkan curah jantung
6.
Peningkatan curah jantung meningkatkan
tekanan arteri
7.
Peningkatan tekanan arteri meningkatkan
keluaran urin melalui diuresis tekanan.
8.
Peningkatan ekskresi cairan mengimbangi peningkatan
asupan, dan mencegah pengumpulan cairan lebih jauh.
Jadi,
mekanisme umpan balik cairan tubuh ginjal bekerja untuk mencegah pengumpulan
garam dan air yang terus menerus dalm
tubuh selama terjadi peningkatan asupan makanan dan air. Selama ginjal
berfungsi normal dan mekanisme diuresis tekanan bekerja secara efektif,
perubahan besar pada asupan garam dan air dapat disesuaikan hanya dengan
sedikit perubahan volume darah, volume cairan ekstrasel, curah jantung, dan
tekanan arteri. Bila asupan cairan di bawah normal, terjadi rangkaian kejadian
yang berlawanan. Pada kasus ini, ada kecenderungan terjadi penurunan volume
darah dan volume cairan ekstrasel juga penurunan arteri.
2.3
Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa
dengan mengekresikan urine yang asam atau basa. Pengeluaran urine asam akan
mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran urine basa
berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Keseluruhan
mekanisme eksresi urine asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut :
sejumlah besar HCO3- difiltrasi secara terus menerus ke
dalam tubulus, dan bila HCO3- ini dieksresikan ke dalam
urine, keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Sejumlah besar H+
juga disekkresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus, sehingga
menghilangkan asam dari darah. Bila lebih banyak H+ yang
disekresikan daripada HCO3- yang difiltrasi, akan terjadi
kehilangan asam dari cairan ektrasel. Sebaliknya, bila lebih banyak HCO3-
yang difiltrasi daripada H+ yang disekresikan, akan terjadi
kehilangan basa.
2.4
Kompartemen
Cairan Tubuh
Semua cairan
tubuh didistribusikan terutama di antara dua kompartemen : cairan ekstrasel dan
intrasel. Cairan ekstrasel dibagi menjadi cairan interstisial dan plasma darah.
Ada juga cairan
kompartemen lainnya yang kecil disebut sebagai cairan transeluler. Kompartemen
ini meliputi cairan dalam rongga sinovia, peritoneum, pericardium, dan
intraocular, serta cairan serebrospinal; cairan-cairan tersebut biasanya
dianggap sebagai jenis cairan ekstrasel khusus, walaupun pada beberapa kasus,
komposisinya dapat sangat berbeda dengan komposisi plasma atau cairan
interstisial. Cairan transelular seluruhnya berjumlah sekitar 1 sampai 2 liter.
Rata-rata
orang dengan berat 70 kg, memiliki total cairan tubuh sekitar 60 persen berat
badan, atau sekitar 42 liter. Persentase ini dapat berubah, bergantung pada
umur, jenis kelamin, dan derajat obesitas. Seiring dengan pertumbuhan
seseorang, persentase total cairan tubuh terhadap berat badan berangsur-angsur
turun. Hal tersebut adalah sebagian akibat dari penuaan yang biasanya
berhubungan dengan peningkatan presentase lemak tubuh, sehingga mengurangi
persentase cairan dalam tubuh. Karena wanita pda normalnya mempunyai lemak
tubuh lebih banyak dari pria, wanita mempunyai lemih sedikit cairan daripada
pria dengan berat badan yang sebanding. Jadi, bila kita membahas kompartemen
cairan tubuh “rata-rata”, kita harus menyadari adanya variasi, bergantung pada
umur, jenis kelamin, dan persentase lemak tubuh.
a.
Kompartemen
Cairan Intrasel
Sekitar 28 dari
42 liter cairan tubuh ada di dalam 75 triliun sel dan secara keseluruhan
disebut cairan intrasel. Jadi, cairan intrasel merupakan 40 persen dari berat
badan total pada orang “rata-rata”.
Cairan
masing-masing sel mengandung campurannya tersendiri dengan berbagai zat, namun
konsentrasi zat-zat ini mirip antara satu sel dengan sel lainnya. Sebenarnya,
komposisi cairan sel sangat mirip, bahkan pada hewan berbeda, mulai dari
organism palingf primitive sampai manusia. Oleh sebab itu, cairan intrasel dari
seluruh sel yang berbeda-beda dianggap sebagai satu kompartemen cairan yang
besar.
b.
Kompartemen
Cairan Ekstrasel
Semua cairan di
luar sel secara keseluruhan disebut cairan ekstrasel. Cairan ini merupakan 20
persen dari berat badan, atau sekitar 14 liter pada orang dewasa normal dengan
berat badan 70kg. dua kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan
intersitisial, yang berjumlah lebih dari tiga perempat bagian cairan ekstrasel,
dan plasma, yang berjumlah hamper seperempat cairan ekstrasel, atau sekitar 3
liter. Plasma adalah bagian darh yang tak mengandung sel; plasma terus menerus
menukar zat dengan cairan intersitisial melalui pori-pori membrane kapiler.
Pori-pori ini bersifat sangat permiabel untuk hamper semua zat terlarut dalam
cairan ekstrasel, kecuali protein. Oleh karena itu, cairan ektrasel secara
konstan terus tercambur, sehingga plasma dan cairan intersitisial mempunyai
komposisi yang hamper sama kecuali untuk protein, yang konsentrasinya lebuh
tinggi di dalam plasma.
c.
Edema :
Kelebihan Cairan dalam Tubuh
Edema
menunjukan adanya cairan berlebihan di jaringan tubuh. Pada sebagian besar
keadaan, edema terutama terjadi pada kompertemen cairan ekstrasel, tapi dapat
juga melibatkan kompartemen intrasel.
1.
Edema
Intrasel
Dua kondisi yang memudahkan terjaidnya pembengkakan intrasel : (1)
depresi sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang
adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen
dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk
mempertahankan metabolism jaringan normal, maka pompa ion membrane sel menjadi
tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel
tidak dapat lagi di pompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel
menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang hal ini dapat meningkatkan
volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik,
contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi,
biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.
Edema intrasel juga dapat terjadi
pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pda
membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan memungkinkan
natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan
osmosis air ke dalam sel.
2.
Edema
Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam
ruang ektrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang sering dijumpai : (1)
kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang intersitisial dengan melintasi
kapiler dan (2) kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari
interstisium ke dalam darah. Penyebab klinis akumulasi cairan ekstrasel yang
paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.
2.5
Pembentukan
Urine oleh Ginjal
Pembentukan Urin. Ginjal memproduksi
urin yang mengandung zat sisa metabolik dan mengatur komposisi caran tubuh
melalui tiga proses utama: filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi
tubulus.
1.
Filtrasi
glomerulus
a.
Definisi
Filtrasi glomerulus adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari
kapiler glomerular, dalam gradient dari kapiler glomerular, dalam gradient
tekanan tertentu kedalam kapsul bowman. Filtrasi ini dibantu oleh factor
sebagai berikut:
·
Membran kapilar glomerular lebih permeabel
dibandingkan kapilar lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat
cepat.
·
Tekanan darah dalam kapilar glomerular lebih
tinggi dibandingkan tekanan darah dalam kapilar lain karena diameter arteriol
eferen lebih kecil dibandingkan diameter arteriol eferen.
b.
Mekanisme
filtrasi glomerular
·
Terkanan hidrolistik (darah) glomerular
mendorong cairan dan zat terlarut keluar dari darah dan masuk keruang kapsul
Bowman.
·
Dua tekanan yang berlawanan dengan tekanan
hidrolistik glomerular.
·
Tekanan filtarasi efektif adalah tekanan dorong
netto. Tekanan ini adalah selisih antara tekanan yang cendrung mendorong cairan
keluar glomerulus menuju kapsul Bowman dan tekanan yang cendrung menggerakan
cairan kedalam glomelurus dari kapsul Bowman.
2.
Reabsorpsi
Tubulus
Sebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorpsi dalam tubulus
ginjal melalui difusi pasif gradient kimia atau listrik, transport aktif
terhadap gradient tersebut, atau difusi terfasilitasi. Sekitar 85% natrium
klorida dan air serta semua glukosa dan asam amino pada filtrate glomelurus di
absorpsi dalam tubulus kontortus proksimal, walaupun reabsorpsi berlangsung
pada semua bagian nefron.
3.
Mekanisme
sekresi tubular
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar
dari darah dalam kapiler peritubular melalui sel-sel tubular menuju cairan
tubular untuk dikeluarkan dalam urine.
·
Zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan
ammonium, produksi akhir metabolic kreatinin dan asam hipulat serta obat-obatan
tertentu (penisilin) secara aktif di sekresi ke dalam tubulus.
·
Ion hidrogen dan amonium diganti dengan ion
natrium dalam tubulus kontrutus distal dan tubulus pengumpul. Sekresi tubulus
yang selektif terhadap ion hidrogen dan amonium membantu dalam pengaturan pH
plasma dan keseimbangan asam basa cairan tubuh.
·
Sekresi tubular
merupakan suatu mekanisme yang penting untuk mengeluarkan zat-zat kimia
asing atau tidak diinginkan.
c.
Persarafan
Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
2.6
Pengaturan
Osmolaritas Cairan Ekstraselular dan Konsentrasi Natrium
Agar sel-sel
tubuh dapat berfungsi dengan baik, sel tersebut harus terendam dalam cairan
ekstrasel dengan konsentrasi elektrolit dan zat yang terlarut lainnya yang
relative konstan. Total konsentrasi zat terlarut dalam cairan ekstrasel dan
karenanya, osmolaritas ditentukan oleh jumlah zat terlarut dibagi dengan volume
cairan ekstrasel. Jadi, konsentrasi dan osmolaritas natrium cairan ekstrasel
sangat di atur oleh jumlah air ekstrasel. Air dalam tubuh kemudian diatur oleh
(1) asupan cairan, yang di atur oleh factor-faktor yang menentukan rasa haus,
dan (2) eksresi oleh air ginjal, yang di atur oleh berbagai factor yang
mempengaruhi filtrasi glomelurus dan reabsorpsi tubulus.
Pengaturan
osmolaritas cairan ekstrasel berhubungan erat dengan konsentrasi natrium karena
natrium merupakan ion terbanyak dalam ruang ekstrasel. Secara normal,
konsentrasi natrium plasma diatur dalam batas yang kecil 140 sampai 145 mEq/L
dengan konsentrasi rata-rata sekitar 142 mEq/L. osmolaritas rata-rata bernilai
sekitar 300 mOsm/L (kira-kira 282 mOsm/L bila terkoreksi akibat tarikan antar
ion) dan jarang berubah melebihi ± 2 sampai 3 persen. Variable-variable ini
harus dikontrol secara tepat karena variable tersebut menentukan distribusi
cairan antara ruang intrasel dan ekstrasel.
2.7 Miksi, Diuretic
a. Diuritik dan Mekanisme kerjanya
Diuritik adalah zat yang
meningkatkan laju pengeluaran volume urin, seperti yang ditunjukan oleh
namanya. Sebagai diuritik juga meningkatkan ekskresi zat terlarut dalam urin,
khususnya natrium dan klorida. Bahkan, sebagian diuritik yang dipakai secara
klinis bekerja dengan menurunkan laju reabsorpsi natrium dari tubulus, yang
menyebabkan natriuresis (peningkatkan pengeluaran natrium), yang kemudian
menimbulkan dieresis (peningkatan pengeluaran air). Artinya, di sebagian besar
kasus, peningkatan pengeluaran air timbul secara sekunder akibat inhisi
reabsorpsi natrium tubulus karena natrium yang tersisa di tubulus bekerja
secara osmotik untuk menueunkan reabsorpsi natrium, banyak deuritik yang
meningkatkan pengeluaran zat-zat terlarut tersebut melalui ginjal.
Deuritik paling sering digunakan
dalam klinis untuk menurunkan volume cairan ekstrasel, khususnya pada penyakit
yang berhubungan dengan endema dan hipertensi. Beberapa deuritik dapat
meningkatkan pengeluaran urin lebih dari 20 kali lipat dalam nbeberapa menit
setelah pemberiannya.
b. Penyakit-penyakit Ginjal
Penyakit ginjal adalah salah satu
penyebab terpenting dari kematian dan kecacatan di banyak Negara di seluruh
dunia. Contohnya, pada tahun 2004, lebih dari 20 juta orang dewasa di Amerika
Serikat diperkirakan mengidap penyakit ginjal kronik.
Penyakit
ginjal yang berat dapat terbagi dalam dua kategori umum:
1.
Gagal
Ginjal Akut
Yaitu, seluruh atau hampir seluruh
kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akhirnya dapat membaik mendekati
fungsi normal. Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi dalam tiga kategori
utama:
a.
Gagal ginjal akut akibat penurunan
suplai darah ke ginjal ke ginjal; keadaan ini sering disebut sebagai gagal
ginjal akut prerenal untuk menggambarkan bahwa kelainan ini terjaddi di suatu
sistem sebelum ginjal. Kelainan ini bias diakibatkan oleh gagal jantung dengan
penurunan curah jantung dan tekanan darah rendah atau keadaan yang berhubungan
dengan penurunan volume darah dan tekanan darah yang rendah, seperti pada
perdarahan hebat.
Normalnya
ginjal menerima suplai darah yang berlimpah, sekitar 1100 ml/menit, atau
sekitar 20 sampai 25 persen dari curah jantung. Tujuan utama dari tingginya
aliran darah ke ginjal ini adalah untuk menyediakan cukup plasma guna
mengimbangi laju filtrasi glomerulus yang tinggi yang dibutuhkan untuk
pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi zat terlarut secara efektif.
Oleh karena itu penurunan aliran darah ke ginjal biasanya diikuti oleh
penurunan GFR dan penurunan keluaran air dan zat terlarut. Hal ini
mengakibatkan terkumpulnya air dan zat terlarut dalam cairan tubuh. Jika aliran
darah ginjal sangat menurun, dapat terjadi penghentian total keluaran urin,
suatu keadaan yang disebut anuria. Selama aliran darah ginjal tidak kurang dari
20-25 persen normal, gagal ginjal akut biasanya dapat membaik jika penyebab
iskemia dikoreksi sebelum terjadi kerusakan sel-sel ginjal.
b.
Gagal ginjal akut intrarenal yang
diakibatkan kekainan di dalam ginjal itu sendiri, meliputi kelainan yang
memengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
Kelainan
yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba menurunkan keluaran
urin, masuk dalam kategori umum gagal ginjal akut intrarenal. Kategori gagal
ginjal akut ini selanjutnya dapat dibagi menjadi:
·
Keadaan yang mencedrasi kapiler
glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya,
·
Keadaan yang merusak epitel tubulus
ginjal,
·
Keadaan yang menyebabkan kerusakan
insterstisium ginjal.
Jenis
penggolongan ini merujuk pada lokasi cedra primer, tetapi karena rangkaian
pembuluh darah ginjal dapat menimbulkan kerusakan tubulus dan kerusakan tubulus
primer dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah ginjal.
c.
Gagal ginjal akut postrenal, yang
diakibatkan oleh sumbatan pada sistem pengumpulan urin di mana saja mulai dari
kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih. Penyebab sumbatan paling sering
di traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat sipitasi
kalsium, urat, atau sistin.
Berbagai
kelalainan pada traktus urinarius bagian bagian bawah dapat menyumbat seluruh
atau sebagian aliran urin dan oleh karena itu, menimbulkan gagal ginjal akut
bahkan bila suplai darah ginjal dan fungsi-fungsi lain normal pada awalnya.
Jika keluaran urin menurun hannya pada salah satu ginjal, tidak aka nada
perubahan yang berarti pada komposisi cairan tubuh karena ginjal konstralateral
dapat cukup meningkatkan keluaran urinnya untuk mempertahankan kadar yang
relatif normal dari elektrolit dan zat terlarut ekstrasel serta volume cairan
cairan ekstrasel normal. Pada jenis gagal ginjal seperti ini, fungsi normal
ginjal dapat dipulihkan jika penyebab dasar masalahnya dikoreksi dalam waktu
beberapa jam. Beberapa jenis gagal ginjal posternal antara lain; (1) sumbatan
Bilateral pada ureter atau pelvis renalis yang disebabkan oleh batu atau
gumpalan darah tang besar, (2) sumbata kandung kemih, dan (3) sumbatan di uretra.
2. Efek Fisiologis dari Gagal Ginjal
Akut
Efek fisiologis yang pertama dari
gagal ginjal akut adalah retensi air, produk buangan dari metabolisme, dan
elektrolit di darah dan cairan ekstrasel. Hal ini dapt menimbulkan efekl
penumpukan air dan garam yang berlebihan, yang kemudian dapat mengakibatkan
edema dan hipertensi. Namun, retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan
ancaman yang lebih serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut, karena
peningkatan konsentrasi plasma (hiperkalemia) kira-kira lebih dari 8 mEq/liter
(hanya dua kali nilai normal) dapat menjadi fatal. Karena ginjal juga tidak
dapt mengekskresi cukup ion hydrogen, pasien dengan gagal ginjal akut mengalami
asedosis metabolik, yang bias menyebabkan kematian atau dapat memperburuk hiperkalemia.
Pada kasus ginjal akut terparah,
timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari jika
fungsi ginjal tidak diperbaiki atau ginjal buatan tidak digunakan untuk
membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan
metabolisme yang tertahan.
3.
Gagal
Ginjal Kronis
Yaitu ginjal secara progresif
kehilangan fungsi nefronnya satu persatu yang secara bertahap menurunkan
kesekuruhan fungsi ginjal. Dalam kategori umum ini, terdapat banyak penyakit
ginjal spesifik yang dapat memengaruhi pembuluh darah ginjal, glomerulus,
tublus, interstisium ginjal, dan bagian traktus urinarius di luar ginjal,
meliputi ureter dan kandung kemih.
Gagal ginjal kronis disebabkan oleh
hilangnya sejumlah besar fungsional yang progresif dan ireversibel.
Gejala-gejala klinis yang serius seringkali tidak muncul sampai sampai jumalah
nefron fungsional berkurang sedikitnya 70-75 persen dibawah normal. Bahkan,
konsentrasi kebanyakan elektrolit dalam darah dan volume cairan tubuh dapat
dipertahankan pada keadaan yang relatif normal sampai sejumlah nefron
fungsional menurun di bawah 20 sampai 25 persen jumlah normal.
1. Pengobatan Gagal Ginjal dengan
Dialisis menggunaklan Ginjal Buatan
Hilangnya fungsi ginjal yang berat,
baik secara akut maupun kronis, membahayakan nyawa pasien dan membutuhkan
pembersihan produk buangan yang toksis serta pengambilan volume dan komposisi
cairan tubuh ke keadaan normal. Hal ini dapat dicapai dengan dialisis yang
menggunakan ginjal buatan. Pada beberapa jenis ginjal akut, ginjal dapat
digunakan untuk membantu pasien melewati masa krisis sampai fungsi ginjal
kembali normal. Jika hilangnya fungsi ginjal secara imversibel, perlu dilakukan
dialisis terus menerus untuk mempertahankan hidup. Di Amerika saja, hampir
300.000 orang dengan gagal ginjal ireversibel atau bahkan dengan pengangkatan
ginjal total dapat bertahan dengan dialisis menggunakan ginjal buatan. Karena
dialisis tidak dapt mempertahankaan sepenuhnya komposisi cairan tubuh normal
dan tidak dapat menggantikan seluruh fungsi ginjal yang beragam, kesehatan
pasien yang dipertahankan dengan ginjal buatan biasanya cukup terganggu.
Pengobatan yang lebih baik untuk fungsi ginjal yang hilang permanen adalah
mengganti jariingan ginjal fungsional dengan cara transplantasi ginjal.
2. Prinsip-prinsip Dasar Diaslisis
Prinsip dasar ginjal buatan ialah
mengalirkan darah melalui saluran darah kecil yang dilapisi membrane tipis.
Pada sisi lain dari membran tipis ini terdapat cairan dialisa tempat zat-zat
yang tidak diinginkan dalam darah masuk kedalamnya melalui difusi.
Kecepatan
pergerakan zat terlarut melalui membran dialisa bergantung pada:
a.
Gradien konsentrasi zat terlarut antara
dua cairan,
b.
Permeabilitas membrane untuk zat
terlarut,
c.
Luas permukaan membran, dan
d.
Lamanya darah dan cairan berkontak
dengan membran.
Jadi,
kecepatan maksimum transfer zat terlarut mula-mula terjadi bila gradien
konsentrasi mencapai maksimum (ketika dialisis dimulai) dan melambat begitu
gradien konsentrasi berkurang. Dalam sistem pengaliran, seperti pada kasus
“hemodialisis”, yang menyebakan darah dan cairan dialisis mengalir melalui
ginjal buatan, pengurangan gradien konsentrasi dapat diperkecil dan difusi zat
terlarut melintasi membran dapat dioftimalkan dengan meningkatkan kecepatan
aliraqn daarah, cairan dialisa, atau keduanya.
Pada
ginjal buatan yang berfungsi normal, darah mengalir secara terus menerus atau
secara intermiten kembaki ke dalam vena. Jumlah total darah dalam ginjal buatan
pada satu saat biasanya kurang dari 500 milimeter, kecepatan aliran mungkin
beberapa ratus millimeter per menit, dan total luas permukaan difusi antara 0,6
dan 2,5 meter prsegi. Untuk mencegah pembekuan darah dalam ginjal buatan,
sejumlah kecil heparin dimasukan kedalam darah saat darah memasuki ginjal
buatan. Selain difusi zat terlarut, transfer zat terlarut dan air dalam jumlah
besar dapat dihasilkan dengan member tekanan hidrolistik untuk mendorong cairan
dan zat terlarut melintasi membran dialisa, filtrasi semacam ini disebut aliran besar (bulk flow).
3. Cairan Dialisa
Tabel dibawah membandingkan
kandungan pada cairan dialisa yang khas dengan kandungan dalam plasma normal
dan plasma uremik. Perhatikan bahwa konsentrasi ion-ion dan zat lain dalam
cairan dialisa tidak sama dengan konsentrasi pada plasma normal atau pada plasma
uremik. Malahan, konsentrasi tersebut disesuaikan sampai kadar yang dibutuhkan
untuk menimbulkan pergerakan air dan zat terlarut yang sesuai melalui membran
selama dialisis.
Perhatikan tidak ada fosfat, ureum,
urat, sulfat, atau kreatinin dalam cairan dialisa, namun zat-zat tersebut ada
dalam konsentrasi tinggi pada darah uremik. Karenanya, bila seorang pasien
uremia menjalani dialisis, zat-zat ini kan hilang dalam jumlah besar ke dalam
cairan dialisa.
Efektifitas ginjal buatan dapat
dinyatakan sebagai jumlah plasma yang dibersihkan dari berbagai jenis zat per
menit. Kebanyakan ginjal buatan dapat memberihkan ureum dari plasma dengan
kecepatan 100 sampai 225 ml/menit, yang menunjukan bahwa sedikitnya untuk
sekresi ureum, ginjal buatan dapat berfungsi dua kali lebih cepat daripada dua
ginjal normal bersama-sama, yang klirens ureumnya hanya 70 ml/menit. Namun
ginjal bautan hanya dapat digunakan 4 sampai 6 jam sehari, tiga kali seminggu.
Karenanya, klirens plasma masih sangat terbatas bila ginjal buatan menggantikan
ginjal normal. Selainitu, penting juga diingat bahwa ginjal buatan tidak dapat
menggantikan beberapa fungsi ginjal lainnya, seperti sekresi eritropoietin,
yang diperlukan untuk mengahsilkan sel darah merah.
Tabel,
Perbandingan cairan dialisa dengan plasma normal dan plasma uremik
|
Kandungan
|
Plasma
Normal
|
Cairan
Dialisa
|
Plasma
Uremik
|
|
Elektrolit (mEq/liter)
|
|
|
|
|
Na+
|
142
|
133
|
142
|
|
K+
|
5
|
1,0
|
7
|
|
Ca++
|
3
|
3,0
|
2
|
|
Mg++
|
1,5
|
1,5
|
1,5
|
|
Cl-
|
107
|
105
|
107
|
|
HCO3-
|
24
|
35,7
|
14
|
|
Laktat-
|
1,2
|
1,2
|
1,2
|
|
HPO4=
|
3
|
0
|
9
|
|
Urat-
|
0,3
|
0
|
2
|
|
Sulfat=
|
0,5
|
0
|
3
|
|
Noneklorit
|
|
|
|
|
Glukosa
|
100
|
125
|
100
|
|
Urea
|
26
|
0
|
200
|
|
Kreatinin
|
1
|
0
|
6
|
2.8
Tanda-Tanda
Urine Normal
1.
Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda
sesuai dengan jumlah cairan yang masuk.
2. Warnanya bening oranye tanpa ada endapan.
3
Baunya tajam.
4
Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH
rata-rata 6.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Manusia memiliki
sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal kanan biasanya
terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian
dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas
dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal
dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa
dengan mengekresikan urine yang asam atau basa. Pengeluaran urine asam akan
mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran urine basa
berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa
dengan mengekresikan urine yang asam atau basa. Pengeluaran urine asam akan
mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran urine basa
berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Penyakit
ginjal adalah salah satu penyebab terpenting dari kematian dan kecacatan di
banyak Negara di seluruh dunia. Contohnya, pada tahun 2004, lebih dari 20 juta
orang dewasa di Amerika Serikat diperkirakan mengidap penyakit ginjal kronik.
3.2
Saran.
Bagi mahasiswa keperawatan dan
umumnya bagi ahli medis diharapakan mampu memahami dan menerapkan keilmuan
mengenai sistem ginjal terutama dalam hal asuhan keperawatan.
Daftar Pustaka
Arthur, C. Guyton, & John, E. hall, (2008). Fisiologi
Kedokteran edisi, Jakarta EGC.
Evelyn
C. Pearce, (Desember, 2009). Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis, Jakarta PT
Gramedia.
Sloane Ethel, (2003) Anatomi dan Fisiologi untuk pemula,
Jakarta EGC.
http://totonrofiunsri.wordpress.com/2009/01/28/anatomi-dan-fisiologi-sistem-perkemihan/
Januari 28, 2009 12.45
0 komentar:
Posting Komentar