BAB II
PEMBAHASAN
2.1 ORGANOGENESIS JANTUNG.
Organogenesis yaitu proses
pembentukan organ-organ tubuh pada makhluk hidup (hewan dan manusia). Organ
yang dibentuk ini berasal dari masing-masing lapisan dinding tubuh embrio pada
fase gastrula. Contohnya yaitu Lapisan Ektoderm yang akan berdiferensiasi
menjadi cor (jantung), otak (sistem saraf), integumen (kulit), rambut dan alat
indera kemudian Lapisan Mesoderm akan berdiferensiasi menjadi otot, rangka
(tulang/osteon), alat reproduksi (testis dan ovarium), alat peredaran darah dan
alat ekskresi seperti ren dan Lapisan Endoderm akan berdiferensiasi menjadi
alat pencernaan, kelenjar pencernaan, dan alat respirasi seperti pulmo.
Organogenesis jantung terjadi pada
beberapa fase :
· Pembentukan
tabung jantung dan mulai meluas dengan menerima aliran darah vena dari katup
kaudalnya dan mulai memompakan darah keluar dari lengkung aorta pertama menuju
ke aorta dorsalis
· Pembentukan 3
lapisan jantung, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium atau pericardium
visceral
· Pemanjangan dan
pembengkokkan bentuk jantung (hari ke-23 sampai 28)
· Perkembangan
sinus venosus (pertengahan minggu ke-4)
· Pembentukan
sekat-sekat jantung (antara hari ke 27- 37)
· Pembentukan
sekat di dalam atrium komunis dan kanalis atrioventrikularis (akhir minggu ke4)
· Diferensiasi
atrium selanjutnya
· Pembentukkan
katup-katup atrioventrikuler yang dibantu dengan adanya muskuli papillares dan
korda tendinea
· Pembentukan
sekat pada trunkus arteriosus dank onus kordis (minggu ke-5)
· Pembentukkan sekat di dalam ventrikel (menjelang akhir
minggu ke-4)
· Pembentukkan katup semilunaris
· Pembentukkan system konduksi jantung
Pembentukan
sekat dalam jantung, sebagian disebabkan oleh perkembangan dari jaringan
bantalan endokardium dalam kanalis atrioventrikularis ( bantalan
atrioventrikularis ) dan dalam regio konotrunkal ( pembengkakan konotrunkal ).
Karena lokasi utama dari jaringan bantalan, banyak malformasi jantung yang
berhubungan dengan morfogesis bantalan yang abnormal.
Pembentukan sekat di atrium.
Pembentukan sekat di atrium.
Septum
primum, suatu Krista berbentun bulan sabit yang turun dari atap atrium, mulai
membagi atrium menjadi dua, tetapi meninggalkan sebuah lubang ostium primum
untuk menghubungakan kedua bagian atrium tersebut. Kemudian, ketika ostium
primum mengalami obliterasi karena bersatunya septum primum dengan bantalan
endokardium, ostium sukundum terbentuk oleh karena sel-sel mati dan membentuk sebuah
lubang di septum primum.
Akhirnya, terbentuklah septum
sekundum, tetapi lubang antar kedua atrium, foramen ovale, tetap ada. Baru pada
saat lahir, ketika tekanan atrium di kiri meningkat, kedua sekat tersebut
tertekan sehingga saling melekat dan hubungan diantara keduanya tertutup.
Kelainan sekat atrium dapat berkisar dari sama sekali tidak ada sekat hingga
terdapat lubang kecil yang dikenal sebagai foramen ovale paten.
Pembentukan
sekat dalam kanalis atrioventrikularis. Empat bantalan endokardium mengelilingi
kanalis atrioventrikularis. Menyatunya bantalan atas dan bawah yang saling
berhadapan, menutup lubang dari kanalis atrioventrikularis kiri dan kanan.
Jaringan bantalan tersebut kemudian menjadi fibrosa dan membentuk katup mitral
(bicuspid) di sebelah kiri dan katup tricuspid di sebelah kanan. Menetapnya
kanalis atioventrikularis komunis dan pembagian saluran yang abnormal merupakan
cacat yang siring ditemukan.
Pembentukan sekat di ventrikel Septum interventrikularis terbentuk dari pars muskularis yang tebal dan pars membranasea yang tipis yang dibentuk dari bantalan atrioventrikularis endokardium inverior, tonjolan konus kanan dan tonjolan konus kiri. Pada banyak kasus, ketiga komponen ini gagal bersatu sehingga mengakibatkan foramen interventrikularis terbuka. Walaupun kelainan ini berdiri sendiri, biasanya disertai dengan cacat kompensasi lainnya.
Pembentukkan sekat dalam bulbus. Bulbus terbagi menjadi trunkus (aorta dan trunkus pulmonalis), konus (saluran keluar aorta dan trunkus pulmonalis), dan bagian ventrikel kanan yang bertrabekula. Daerah trunkus dibagi oleh septum aortiko pulmonalis yang berbentuk spiral menjadi dua arteri utama. Rigi-rigi konus membagi saluran keluar dari pembuluh aorta dan pulmonalis serta menutup foramen interventrikularis.
Pembentukan sekat di ventrikel Septum interventrikularis terbentuk dari pars muskularis yang tebal dan pars membranasea yang tipis yang dibentuk dari bantalan atrioventrikularis endokardium inverior, tonjolan konus kanan dan tonjolan konus kiri. Pada banyak kasus, ketiga komponen ini gagal bersatu sehingga mengakibatkan foramen interventrikularis terbuka. Walaupun kelainan ini berdiri sendiri, biasanya disertai dengan cacat kompensasi lainnya.
Pembentukkan sekat dalam bulbus. Bulbus terbagi menjadi trunkus (aorta dan trunkus pulmonalis), konus (saluran keluar aorta dan trunkus pulmonalis), dan bagian ventrikel kanan yang bertrabekula. Daerah trunkus dibagi oleh septum aortiko pulmonalis yang berbentuk spiral menjadi dua arteri utama. Rigi-rigi konus membagi saluran keluar dari pembuluh aorta dan pulmonalis serta menutup foramen interventrikularis.
2.2 LOKASI DAN STRUKTUR JANTUNG.
Lokasi
Jantung
Jantung
terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau
tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah
posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum
dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah
kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan
kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat
diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri.Batas
cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava
superior (Aurum, 2007).
Pada
dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300
sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).
Struktur Jantung
Jantung manusia tersusun atas tiga
lapisan yaitu endokardium yang berbentuk selaput, miokardium yaitu lapisan yang
tersusun dari otot-otot jantung, dan perikardium yaitu lapisan yang berbentuk
selaput yang terbuat dari jaringan ikat longgar
Jika jantung
dibelah maka akan tampak bagian dallamnya, bagian dalam jantung terbagi atas
rongga-rongga. Rongga yang dimiliki jantung terdiri atas empat rongga. empat
rongga ini dibagi atas dua kelompok yaitu atrium/serambi dan ventrikel/bilik,
yang masing-masing terbagi menjadi kiri dan kanan.
selain
terbagi dalam rongga-rongga, aspek lain yang perlu diketahui bahwa pada jantung
memiliki struktur yang menyebabkan darah tidak bisa kembali ke tempat
sebelumnya sehingga akan menyebabkan darah hanya mampu beredar dalam satu arah
saja/tidak bolak-balik. Struktur yang memegang peranan ini adalah klep jantung
yang berada di antara atrium dan ventrikel.
Di antara
atrium kiri dan serambi kiri terdapat dua buah klep, sedangkan di antara atrium
kanan dan serambi kanan memiliki tiga klep. Pemberian nama klep jantung
didasarkan pada jumlah klep tersebut. jika jumlahnya dua maka digunakan bi,
jika digunakan tiga maka digunakan kata tri. klep/katup dalam bahasa latin
disebut valvula, tinggal ditambahkan dengan akhiran pidalis. Jadi untuk lep
yang berjumlah dua disebut valvula bikuspidalis, sedangkan yang tiga klep
disebut dengan valvula trikuspidalis.Selain dua klep tersebut masih ada lagi
klep yang disebut valvula semilunaris yang berbentuk bulang sabit yang
berfungsi agar darah tidak kembali ke jantung.kuat terletak pada bagian jantung
bilik kiri.ventrikel kiri/sinister ventrikel. Hal ini disebabkan karena pada
bagian jantung ini digunakan untuk memompa darah untuk diedarkan ke seluruh
tubuh.
kondisi
bilik kiri jantung mengalami pengembangan terbesar disebut dengan keadaan
sistole. Pda kondisi ini kecepatan aliran darah yang tertinggi. Sedangkan pada
waktu bilik kiri mengempis maksimum disebut dengan diastole. orang dewasa
normal memiliki perbandingan sistole/diastole adalah 120/80. Jantung bisa
mengembang dan mengempis karena karakter dari otot jantung.
2.3 VASKULARISASI DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG.
Vaskularisasi Jantung
Vaskularisasi jantung merupakan
dimana jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra,
yang berasal dari aorta ascendens
tepat di atas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya
terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.
Sistem Konduksi Jantung
Jantung
mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot
jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system
syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis
memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi.
Impuls
untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node (nodus sinoatrial) yang
terletak pada dinding atrium kanan. SA node meneruskan impulsnya ke AV node
(nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal. Ada tiga traktus
internodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel.Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut purkinye kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel.
Sistem
konduksi jantung meliputi:
1. SA
node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding atrium
kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV
node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara
sinus koronari.
3. Bundle
atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan
tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut
penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium menyebar
pada kedua ventrikel.
Jantung
dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk (1) mencetuskan impuls-impuls
listrik ritmis yang menyebabkan kontraksi ritmis otot jantung, dan (2)
menghantarkan impuls. Didalam atrium ada nodus sinus. Nodus Sinus (nodus
sinoatrial atau sinus SA) merupakan bagian otot jantung yang khusus, kecil,
tipis dan berbentuk elips, lebar ± 3mm, panjang 15mm, dan tebal 1mm. Nodus ini
terletak di dalam dinding postero-lateral superior dari atrium kanan tepat
dibawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. Serabut-serabut
nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil dan hanya berdiameter
3-5 mikrometer. Namun serabut nodus sinus secara langsung berhubungan serabut
otot atrium, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai di nodus SA akan
segera menyebar ke dinding otot atrium. Nodus atrioventrikular (Nodus AV)
terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat dibelakang katup trikuspid.
(Guyton, 2008)
Eksitasi
jantung normal berasal dari nodus sinus yang berfungsi sebagai pace maker
tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan; jalur internodus yang
menghantarkan impuls dari nodus sinus menuju ke nodus AV; Nodus AV, tempat impuls
dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; berkas AV, yang
menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, kedua cabangnya (tawara) atau
(cabang-cabang berkas serabut Purkinje kiri dan kanan). eksitasi yang mencapai
serabut purkinje akan diteruskan ke miokardium ventrikel. Di dalam miokardium,
eksitasi menyebar dari endokardium ke epikardium dan dari apeks ke basal.
(Guyton, 2008; Silbernagle, 2007)
Dalam
eksitasi nodus SA terdapat penundaan waktu ke nodus AV dan sistem berkas AV sekitar
0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot
ventrikel. Hal ini (penundaan) terjadi karena hilangnya sejumlah gap junction
diantara se-sel yang saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat
resistensi terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serabur ke
serabut lainnya. Sistem konduksi ini diatur sedemikian rupa untuk memberi waktu
yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah kedalam ventrikel sebelum
kontraksi ventrikel dimulai. (Guyton, 2008)
2.4
OTOT JANTUNG,SIKLUS DAN PENGATURAN POMPA
JANTUNG.
Otot Jantung.
Jika
didasarkan pada kalkulasi jumlah, maka otot yang
paling sedikit dijumpai di dalam tubuh manusia maupun hewan adalah otot
jantung. Mengapa? Sebab otot yang satu ini, sama
seperti namanya, hanya berada di wilayah jantung saja. Otot jantung disebut
juga dengan nama otot myocardium. Otot jantung ini sebenarnya masih
“berkerabat” dengan otot lurik namun ia merupakan jenis otot lurik tidak sadar
dan hanya ada di wilayah organ jantung. Otot jantung ini diliputi oleh sel-sel
yang dinamakan cardiomycocyte atau yang dikenal juga dengan nama sel otot
myocardiocyteal yang bisa berjumlah satu sampai dua. Dan lama
kondisi yang jarang, sel tersebut bisa berjumlah tiga dan empat.
Otot
jantung melakukan kerja secara terus menerus dengan fungsi
untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Suara otot yang sedang memompa tersebut
bisa didengarkan secara sayup berupa degupan. Otot ini bekerja di luar pengaruh saraf pusat atau perintah otak. Ia dipengaruhi
oleh interaksi dia sayaraf yakni simpatetik mapun parasimpatetik yang berperan
memperlambat maupun mempercepat denyutan jantung. Meski demikian, pengaruh
tersebut tidak sama sekali berada di bawah alam sadar atau kontrol manusia.
Otot ini bekerja umumnya secara lambat namun tidak mudah lelah. Otot jantung
harus bekerja secara terus menerus seba jika tidak tentu makhluk hidup akan
mengalami kematian.
Otot
jantung cenderung pendek dengan diameter yang jauh
lebih besar jika dibandingkan dengan otot lurik atau rangka. Ia memiliki cabang
seperti bentuk huruf Y. Serabut pada otot jantung ini memiliki panjang antara
50 sampai 100 um dengan diameter yang berkisar di antara 14 um. Sel serabut
otot berupa sarkolema. Serabut ini terdiri atas myofibril-myofibril yang tampak
berdampingan. Serabut ini memiliki kurang lebih 1500 filamen.
Energi
yang dibutuhkan oleh otot
jantung agar bisa bekerja dan berkontraksi dengan baik
adalah ATP. Senyawa ini berada pada bagian kepala jembatan penyebrangan
jantung. Sebelum dipakai, ia dipecah menjadi ADP juga P Inorganic.
Zat ADP yang telah dipakai tersebut akan mengalapo proses reposporilasi untuk
kemudian membentuk suatu ATP yang baru. Adapun sumber energi untuk membuat
kembali ATP baru adalah creatini phospat. Ia akan dipecah dan proses pelepasan
energi tersebut akan membuat ion phosphate terikat
pada bagian ADP sehingga hasil akhirnya akan terbentuk ATP. Sumber energi otot
jantung lainnya adalah senyawa glikogen yang telah disimpan di dalam otot.
Glikogen tersebut akan dipecah dengan menggunakan enzim dan akan berujung pada
berubahnya ADP menjadi ATP. Sumber lainnya adalah energi yang dihasilkan dari
proses metabolisme dalam tubuh yang bersifat oksidatif dan berupa kombinasi
bahan makanan juga o2 yang akan membebaskan ATP.
Kontraksi
dan pergerakan yang terjadi terus menerus pada otot jantung bertujuan
untuk memompa darah sehingga mencapai seluruh tubuh. Kontraksi tersebut
dikoordinasi mulai dari sel otot jantung hingga ke bagian serambi juga bilik
kemudian ke pembuluh darah baik itu dari kiri maupun bagian kanan paru-paru.
Sel pada otot jantung sangat bergantung pada suplai darah dalam jumlah yang
cukup agar oksigen juga nutrisi bisa tersebar dengan baik ke seluruh tubuh
manusia atau hewan.
Siklus Jantung
Siklus jantung berawal dari
permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya.
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastole,yaitu
periode pengisian jantung dengan darah,yang diikuti oleh suatu periode
kontraksi yang disebut sistol.
Pengaturan Pompa Jantung
Pengaturan pompa jantung terbagi
menjadi 2 :
1. Pengaturan
instrinsik.
2. Pengaturan
system saraf otonom.
1.
Pengaturan pompa jantung secara instrinsik.
Jumlah
darah yang dipompa jantung :
Ø Kecepatan
aliran darah ke jantung.
Ø Darah
yang berasal dari vena.
Ø Jumlah
darah yang dating dari jaringan.
Ø Kemampuan
instrinsik ini disebut : Mekanisme Frank Starling.
2.
Pengaturan pompa jantung secara system
saraf otonom.
Saraf
simpatis meningkatkan :
Ø Frekuensi
dan kekuatan kontraksi jantung.
Ø Volume
darah yang di pompa dan tekanan ejeksi.
Saraf parasimpatis :
Ø
Rangsang kuat menghentikan jantung.
Ø
Menurunkan Frekuensi jantung.
2.5 PERANGSANG
RITMIK PADA JANTUNG EKG NORMAL.
Elektrokardiogram
(EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung
yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari
perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung.
Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan
Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka
sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada
jantung.
Beberapa tujuan dari penggunaan EKG
dapat kegunaan :
1. Untuk mengetahui adanya
kelainan-kelainan irama jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran
jantung/hipertropi atrium dan ventrikel
7. Menilai fungsi pacu jantung.
Pada EKG terlihat bentuk gelombang
khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan
pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang – gelombang ini
direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal.
Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :
1. Gelombang P
Sesuai dengan depolarisasi atrium.
Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun,
besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu
kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk
melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium
dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk
gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P.
misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi
gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.
2. Interval PR
Diukur dari permulaan gelombang P
hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls
melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah
0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan
adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.
3. Kompleks QRS
Menggambarkan depolarisasi
ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus
dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya
lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran
impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch
block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari
ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks
QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui
ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks
QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama
massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan
menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi.
Gambar
2. Gelombang Normal pada EKG
4. Segmen ST
Interval ini terletak antara
gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal
repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu
lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan
dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan
infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.
5. Gelombang T
Repolarisasi ventrikel akan
menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris,
melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan
dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan
mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.
Gambar 3. Variasi Kompleks QRS
6. Interval QT
Interval
ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi
depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata adalah 0,36
sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT
memanjang pada pemberian obat – obat antidisritmia seperti kuinidin,
prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).
2.6 DISTENSIBILITAS
VASKULER ,FUNGSI VENA DAN ARTERI.
Distensibilitas
Vaskuler
Karakteristik
sistem vaskular yang penting adalah bahwa semua pembuluh darah bersifat
distensibilitas (mudah meregang). Ketika tekanan pembuluh darah meningkat, hal tersebut akan membuat pembuluh darah
berdilatasi dan karena itu akan menurunkan tahanannya, akibatnya adalah peningkatan
aliran darah tidak hanya terjadi karena peningkatan tekanan tetapi juga akibat
penurunan tajamannya, yang biasanya menimbulkan peningkatan aliran darah paling
sedikit duakali lebih banyak untuk setiap peningkatan tekanan seperti yang
diharapkan.
Fungsi
Vena Dan Arteri
1. Pembuluh Darah Arteri ( Pembuluh Nadi )
Sistem
sirkulasi sangat penting
dalam mempertahankan hidup. Fungsi
utamanya adalah menghantarkan oksigen dan nutrisi ke semua sel, serta mengangkut zat
buangan seperi karbon
dioksida. Pada negara
berkembang, dua kejadian kematian utama disebabkan oleh infark
miokardium dan stroke pada sistem pembuluh nadi, misalnya arterosklerosis.
Sistem pembuluh nadi memiliki bagian tekanan yang tinggi pada
sistem sirkulasi. Tekanan darah biasanya menunjukkan tekanan pada pembuluh nadi
utama. Tekanan pada saat jantung mengembang dan darah masuk ke jantung disebut diastol. Tekanan sistol berarti tekanan darah saat jantung berkontraksi dan daeah
keluar jantung. Tekanan darah ini dapat dikur dengan tensimeter atau sfigmomanometer.
2. Pembuluh Darah Vena ( Pembuluh Balik )
Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju jantung. Darahnya
banyak mengandung karbon
dioksida. Umumnya terletak dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan.
Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis. jika diraba, denyut
jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang pembuluhnya. Katup
ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah. Dengan adanya katup
tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung. Jika
vena terluka, darah tidak memancar tetapi merembes.
Dari seluruh tubuh, pembuluh darah
balik bermuara menjadi satu pembuluh darah balik besar, yang disebut vena cava.
Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui serambi kanan. Setelah terjadi
pertukaran gas di paru-paru,
darah mengalir ke jantung lagi melalui vena paru-paru. Pembuluh vena ini
membawa darah yang kaya oksigen. Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak
mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.
2.7
MIKROSIRKULASI DAN SISTEM LIMFATIK.
Mikrosirkulasi
Mikrosirkulasi adalah sirkulasi
darah yang melewati pembuluh darah terkecil.
Dalam
mikrosirkulasi, yang paling penting adalah kapiler dimana kapiler adalah tempat
yang paling ideal untuk terjadinya pertukaran. Di dinding kapiler tidak
terdapat sistem transpor yang
diperantari oleh pembawa, kecuali kapiler di otak yang berperan dalam sawar
darah-otak. Bahan-bahan dipertukarkan menembus dinding kapiler terutama dengan
difusi.
Sistem Limfatik
Sistem limfatik adalah komponen
tambahan system sirkulasi.Sistem ini terdiri dari organ-organ yang memproduksi
dan menyimpan limfosit;suatu cairan yang bersirkulasi;yang merupakan cairan
jaringan;dan pembuluh-pembuluh limfatik yang mengembalikan limfe ke sirkulasi.
2.8
PENGATURAN ALIRAN DARAH OLEH JANTUNG,
DAN PENGATURAN HUMORAL.
Pengaturan Aliran Darah Oleh Jantung
Fungsi umum Jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh
tubuh.
Berdasarkan system sirkulasi, jantung memompakan darah
melalui 2 sistem sirkulasi, yaitu :
1. Sirkulasi Pulmonar
Melalui
peran ventrikel kanan, darah dengan kadar O2 rendah disampaikan
melalui artery Pulmonar ke paru-paru, kemudian terjadi pertukaran gas, sehingga
darah yang keluar dari paru-paru kaya akan O2. Darah yang kaya akan
O2 ini akan dihantarkan kembali ke paru-paru melalui vena
pulmonary.
2. Sirkulasi Peripheral atau Sistemik
Darah kaya
O2 yang berasal dari ventrikel kiri, melalui aorta akan
dihantarkan ke seluruh tubuh. Di jaringan perifer, O2 akan
digunakan dan bertukar dengan CO2.Kemudian darah dengan kadar O2 rendah
kembali ke jantung melalui vena cava.
Mekanisme special pada jantung mengakibatkan jatung dapat
berkontraksi secara konstan. Melalui penghantaran aksi potensial melalui otot
jantung , jantung dapat berdetak secara konstan dan ritmis.
Fungsi
arteri adalah untuk mentransport darah ke jaringan di bawah tekanan yang
tinggi. Arteri mempunyai dinding pembuluh darah yang kuat, dan darah mengalir
dengan kecepatan yg tinggi di arteri.
Arteriol
merupakan cabang-cabang kecil yang terakhir dari sistem arteri dan berfungsi
sebagai saluran kendali untuk menentukan darah yang akan dilepaskan ke kapiler.
Dinding otot arteriol yang kuat sehingga dapat menutup arteriol secara total
atau dengan berelaksasi dapat mendilatasi arteriol hingga beberapa kali lipat
sehingga mempunyai kemampuan untuk sangat mengubah aliran darah di dasar setiap
jaringan sebagai respon terhadap kebutuhan jaringan.
Kapiler
darah berfungsi sebagai pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon dan
bahan-bahan lainnya antara darah dan cairan intertisial.
Venula
mengumpulkan darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung menjadi vena yang
semakin besar.
Vena
merupakan saluran yang berfungsi untuk mengangkut darah dari venula menuju
jantung. Vena ini menjadi penampung paling banyak dibanding arteri. Tekanan di
sistem vena sangat rendah, dinding vena sangat tipis. Meskipun demikian,
dindingnya mempunyai otot yang mampu untuk dapat berkontraksi atau melebar dan
dengan demikian dapat berperan sebagai penampung darah ekstra dan dapat
dikendalikan, baik dalam jumlah kecil atau besar, bergantung pada kebutuhan
sirkulasi.
Volume
darah di berbagi bagian sirkulasi memiliki perbedaan penampungan sejumlah darah
total. 84 persen dari seluruh volume darah total terdapat di sirkulasi
sistemik, 16 persen di dalam jantung (7 persen) dan paru-paru (9 persen). Dari
ke 84 persen tersebut 64 persennya di vena, sedangkan 13 persen di arteri, dan
7 persen di arteriol sistemik dan kapiler jantung.
Pengaturan Humoral
Pengaturan
sirkulasi secara humoral berarti pengaturan oleh zat-zat yang disekresi atau
yang diabsorbsi ke dalam cairan tubuh ; seperti hormon dan ion. Beberapa zat
ini dibentuk oleh kelenjar khusus dan dibawa di dalam darah ke seluruh tubuh.
Zat lainnya dibentuk di daerah jaringan setempat dan hanya menimbulkan pengaruh
sirkulasi setempat. Faktor-faktor humoral terpenting yang mempengaruhi fungsi
sirkulasi diantaranya adalah sebagai berikut.
1.
Zat Vasokonstriktor
Norepinefrin
terutama adalah hormon vasokonstriktor yang amat kuat, epinefrin tidak begitu
kuat dan dibeberapa jaringan, bahkan menyebabkan vasodilatasi ringan. (Contoh
khusus vasodilatasi akibat epinefrin dijumpai pada jantung untuk mendilatasikan
arteri kororner selama peningkatan aktivitas jantung).
Ketika sistem saraf simpatis dirangsang
di sebagian besar atau diseluruh bagian tubuh selama terjadi stress atau
olahraga, ujung saraf simpatis pada masing-masing jaringan akan melepaskan
norepinefrin yang merangsang jantung dan mengkonstriksi vena serta arteriol.
Selain itu, saraf simpatis untuk medula adrenal juga menyebabkan kelenjar ini menyekresi
norepinefrin dan epinefrin kedalam darah. Hormon-hormon ini kemudian
bersirkulasi ke seluruh area tubuh dan menyebabkan efek perangsangan yang
hampir sama dengan perangsangan simpatis langsung terhadap sirkulasi, sehingga
tersedia dua sistem pengaturan, yaitu perangsangan saraf secara langsung dan
efek tidak langsung dari norepinefrin dan/ atau epinefrin di dalam darah yang
bersirkulasi.
2.
Pengaturan Aliran Darah Koroner
a)
Metabolisme Otot Lokal Sebagai Pengatur Utama Aliran Koroner
Aliran
darah yang melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya oleh
vasodilasiarteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan nutrisi otot
jantung. Dengan demikian, bila mana kekuatan kontraksi jantung meningkat,
apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah koroner juga akan meningkat.
Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan aliran
koroner. Pengaturan lokal aliran darah koroner ini hampir identik dengan yang
terjadi yang terjadi di banyak jaringan tubuh lainnya, terutama otot rangka
diseluruh tubuh.
b)
Kebutuhan Oksigen Sebagai Faktor Utama dalam Pengaturan Lokal Aliran
Darah Koroner
Aliran
darah di sistem koroner biasanya diatur hampir sebanding dengan kebutuhan
oksigen otot jantung. Biasanya sekitar 70 % oksigen di dalam darah arteri
koroner dipindahkan selagi darah mengalir melalui otot jantung. Karena tidak
banyak oksigen yang tersisa, maka tidak banyak lagi oksigen yang dapat
ditambahkan ke otot jantung kecuali bila aliran darah koroner meningkat.
Untungnya, aliran darah koroner meningkat hampir berbanding lurus dengan setiap
konsumsi oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung.
Namun cara yang pasti bagaimana
peningkatan konsumsi oksigen dapat menyebabkan dilatasi koroner masih belum
dapat ditentukan. Penurunan konsentrasi oksigen di jantung menyebabkan
dilepaskannya zat-zat vasodilator dari sel-sel otot, dan hal ini akan
menimbulkan dilatasi arteriol. Zat dengan potensi vasodilator yang besar adalah
adenosin. Dengan adanya konsentrasi oksigen yang sangat rendah di dalam sel-sel otot, maka sebagian
besar ATP sel dipecah menjadi adenosin monofosfat, kemudian sebagian kecil
mengalami penguraian lebih lanjut guna membebaskan adenosin ke dalam cairan
jaringan otot jantung. Sesudah adenosin menimbulkan vasodilatasi, sebagian
besar diabsorbsi ke dalam sel-sel jantung untuk digunakan kembali.
Adenosin bukanlah satu-satunya produk
vasodilator yang telah dikenali. Produk vasodilator lainnya adalah senyawa
adenosin fosfat, ion kalium, ion hidrogen, karbondioksida, bradikinin, dan,
kemungkinan prostaglandin dan nitrit oksida.
Namun tetap dijumpai beberapa kesulitan
pada hipotesis vasodilator. Pertama, zat-zat yang mengahambat atau mengambat
sebagian efek vasodilator adenosin tidak mencegah vasodilator koroner yang
disebabkan oleh peningkatan aktivitas otot jantung. Kedua, penelitian pada otot
rangka telah menunjukkan bahwa infus adenosin yang terus menerus akan
mempertahankan dilatasi vaskular hanya untuk 1 sampai 3 jam, dan ternyata
aktivitas otot akan tetap mendilatasi pembuluh darah lokal bahkan bila adenosin
tidak dapat lagi mendilatasi pembuluh darah tersebut.
c)
Pengaturan Aliran Darah Koroner oleh Saraf
Perangsangan
saraf otonom ke jantung dapat mempengaruhi aliran darah koroner baik secara
langsung maupun tidak langsung. Pengaruh langsung merupakan hasil dari kerja
langsung zat-zat transmiter saraf, asetilkolin dari nervus vagus serta
norepinefrin dan epinefrin dari saraf simpatis pada pembuluh darah koroner itu
sendiri. Pengaruh tidak langsung akibat dari perubahan sekunder pada aliran
darah koroner yang disebabkan oleh peningkatan atau penurunan aktivitas
jantung.
Pengaruh tidak langsung, yang sangat
berlawanan dengan pengaruh langsung, berperan
jauh lebih penting dalam pengaturan aliran darah koroner yang normal.
Jadi, rangsangan simpatis, yang melepaskan norepinefrin dan epinefrin,
meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan
metabolisme jantung. Selanjutnya, peningkatan metabolisme jantung akan
mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran darah lokal guna mendilatasi pembuluh
darah koroner, dan aliran darah meningkat hampir sebanding dengan kebutuhan
metabolik otot jantung. Sebaliknya, perangsangan vagus, yang melepaskan
asetilkolin, akan memperlambat jantung dan memberi sedikit efek penekanan pada
kontraktilitas jantung. Kedua efek ini akan menurunkan konsumsi oksigen
jantung, dan karena itu, secara itdak lansung menyebabkan konstriksi arteri
koroner.
d)
Pengaruh Langsung Perangsangan
Saraf pada Pembuluh Darah Koroner
Distribusi
serabut saraf parasimpatis (vagus) di sistem koroner ventrikel tidak terlalu
banyak. Namun, asetilkolin yang
dilepaskan akibat perangsangan parsimpatis memilki efek langsung untuk
mendilatasi arteri koroner.
Terdapat persarafan simpatis yang jauh
lebih luas di pembuluh darah koroner. Zat transmiter simpatis norepinefrin dan
epinefrin dapat memberi efek dilator atau konstriktor pada pembuluh darah,
bergantung pada ada atau tidaknya reseptor konstriktor atau dilator di dinding
pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut
reseptor alfa dan reseptor
dilator disebut reseptor beta. Reseptor
alfa dan beta ada di pembuluh darah koroner. Pada umumnya, pembuluh darah
koroner epikardial mempunyai reseptor alfa yang lebih banyak, sedangkan arteri
intramuskular memiliki lebih banyak reseptor beta. Karena itu, perangsangan
simpatis, setidaknya secara teoritis, dapat menyebabkan sedikit konstriksi atau
dilatasi koroner yang menyeluruh, tetapi biasanya lebih banyak konstriksi. Pada
beberapa orang, efek vasokonstriktor alfa tampak sangat tidak seimbang, dan
orang-orang ini dapat mengalami iskemia miokardium vasospastik selama periode
perangsangan simpatis yang berlebihan, sering kali menyebabkan nyeri angina.
Faktor metabolik (terutama konsumsi
oksigen miokardium) merupakan pengendali utama aliran darah miokardium.
Bilamana efek langsung perangsangan saraf mengubah aliran darah koroner ke arah
yang salah, pengaturan metabolik terhadap aliran koroner biasanya akan
menghilangkan pengaruh saraf yang bekerja langsung dalam waktu beberapa detik.
3.
Gambaran Khusus Metabolisme Otot Jantung
Dalam
keadaan istirahat, otot jantung biasanya menggunakan asam lemak untuk menyuplai
sebagian besar energinya dan bukan karbohidrat (sekitar 70 % energi berasal
dari asam lemak). Namun, seperti juga pada jaringan lainnya, pada keadaan
anaerobik atau iskemik, metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis
anaerobik untuk energinya. Namun, glikolisis memakai glukosa darah dalam jumlah
yang banyak sekali dan pada waktu yang bersamaan membentuk sejumlah besar asam
laktat di jaringan jantung, yang mungkin merupakan salah satu penyebab nyeri
jantung pada keadaan iskemik jantung.
Seperti yang terjadi pada jaringan
lainnya, lebih dari 95 presen energi metabolik yang dilepaskan dari makanan
dipakai untuk membentuk ATP di dalam
mitokondria. ATP ini kemudian bekerja sebagai pembawa energi untuk kontraksi
otot jantung dan fungsi seluler lainnya. Pada iskemia koroner yang berat, ATP
mula-mula terurai menjadi adenosin difosfat, kemudian menjadi adenosin monofosfat
dan adenosin. Karena membran sel otot jantung bersifat sedikit permeabel bagi
adenosin, maka banyak adenosin dapat berdifusi dari sel otot masuk ke dalam
sirkulasi darah.
Adenosin yang terlepas ini dianggap
sebagai salah satu zat yang menyebabkan dilatasi arteriol koroner selama
hipoksia koroner. Namun, hilangnya adenosin ini juga membawa akibat yang serius
pada sel. Dalam waktu paling sedikit 30 menit setelah iskemia koroner yang
berat, seperti yang terjadi setelah infark miokardium, kira-kira setengah dari
basa adenin dapat hilang dari sel-sel otot jantung yang terkena. Selanjutnya,
kehilangan ini dapat diganti oleh sintesis
adenosin baru dengan kecepatan hanya 2 persen per jam. Karena itu, bila
serangan iskemia yang serius telah berlangsung selama 30 menit atau lebih, maka
usaha untuk menghilangkan iskemia koroner mungkin sudah terlambat untuk
menyelamatkan kelangsungan hidup sel-sel jantung. Hal ini hampir pasti menjadi
salah satu penyebab utama kematian sel-sel jantung selama iskemia miokardium.
B.
Metabolisme Otot Jantung Iskemia
Kebutuhan
oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia
yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel
dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya
kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi
metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih
tidak efesien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup
besar. Hasil akhir metabolisme anaerob (yaitu asam laktat) akan tertimbun
sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan
efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang
terserang berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya
berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi
abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel
berkontraksi.
Berubahnya
daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika.
Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia,
dan derajat Prespon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi
ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume
sekuncup (jumlah darah yang keluar setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya
pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya
tekanan jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Tekanan semakin meningkat
oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang
lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika
yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung
sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons
kompensasi simpais terhadap berkurangnya fungsi miokradium. Dengan timbulnya
nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan
tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup
luas atau merupakan suatu respon vagus.
2.9
STROKE VOLUME,CARDIAC OUTPUT SERTA
FAKTOR YANG MEMPENGARUHINYA.
Stroke Volume (Isi sekuncup)
Isi
sekuncup (Stroke Volume) adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke dalam
aorta setiap denyut ventrikel. Volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yang
mempengaruhinya yaitu:
· Kontraktilitas
instrinsik otot jantung
· Derajat
penegangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)
· Tekanan
yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi
(afterload).
Cardiac
Output (Curah Jantung)
Curah
jantung (Cardiac Output) adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel
kiri setiap menit. Curah jantung normal adalah 4 sampai 6 liter per menit
pada orang dewasa yang sehat dengan berat badan 70 kg saat istirahat. Volume
darah yang bersirkulasi berubah sesuai kebutuhan oksigen dan metabolik tubuh.
Misalnya, selama latihan, kehamilan, demam, curah jantung meningkat, tetapi
selama tidur, curah jantug menurun. Curah jantung dapat dihitung dengan rumus
berikut:
Curah Jantung (CJ) =
Volume Sekuncup (VS) x Frekuensi Denyut Jantung (FDJ)
Curah jantung pada lansia dapat dipengaruhi tegangan
dinding arteri yang meningkat dan hipertrofi miokard yang sedang akibat
peningkatan darah sistolik.
Faktor yang Mempengaruhi curah Jantung :
Ø Pengaturan
volume sekuncup
Ø Control
frekuensi jantung
2.10 ALUR BALIK VENA DAN PENGATURANNYA.
Jumlah
darah kembali ke jantung melalui vena cava superior dan inferior berperan dalam
sistem cardiac output. Kekuatan kontraksi ventrikel kiri mengalirkan darah
menuju aorta dan kemudian menuju arteri, arteriole dan kapiler-kapiler, tidak
cukup untuk mengembalikan darah menuju vena kembali ke jantung.
Faktor lain berperan
dalam membantunya ke vena :
Ø Posisi
tubuh. Gravitasi membantu aliran darah vena kembali dari kepala dan leher
ketika seseorang berdiri atau duduk dan memberikan sedikit perlawanan ke
pembuluh balik dari bagian bawah tubuh ketika seseorang merebahkan diri.
Ø Kontraksi
otot. Kontraksi otot, terutama sekali rangka otot menyimpan tekanan pada vena.
Tekanan ini memiliki efek dari dorongan darah kembali ke jantung.
Ø Efek
pergerakan respiratori. Selama inspirasi, ekspansi dada menghasilkan tekanan negatif
sampai toraks membantu aliran darah kembali ke jantung. Ketika diafragma turun
selama inspirasi, tekanan intra abdomen meningkat dan memeras darah menuju ke
jantung.
Ø Tekanan
vena sentral merupakan tekanan darah pada pembuluh vena besar pada muaranya di
atrium kanan. Tekanan vena sentral diatur oleh dua keseimbangan:
Ø Kemampuan
jantung untuk memompakan darah keluar dari atrium kanan.
Ø Kecenderungan
darah untuk mengalir dari perifer ke atrium kanan.
2.11
BUNYI JANTUNG.
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi
pertama: lup
2. Bunyi
kedua : Dup
3. Bunyi
ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4. Bunyi
keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari
hasil penulisan tersebut, kami dapat mengambil kesimpulan bahwa:
1. Kardiovaskuler
terdiri dari 2 kata yaitu jantung dan pembuluh darah dan 3 komponen yaitu salah satunya adalah hemoglobin dalam darah
yang juga berperan dalam sistem sirkulasi.
2. Jantung
telah aktif dalam masa janin ketika berusia 3 bulan dalam kandungan dengan
proses sirkulasi melalui plasenta.
3. Anatomi
fisiologi system kardiovaskuler sangat penting di pelajari karena perlu adanya
pengetahuan dalam menyelesaikan berbagai problematika kesehatan terkait system
kardiovaskuler.
B. Saran
Dari pemaparan
diatas, kami memberikan saran agar dalam ilmu kesehatan maupun ilmu alam
lainnya penting sekali memahai anatomi sistem kardiovaskuler secara tepat agar
terhindar dari kesalahan baik itu dirumah sakit maupun di alam yang berkaitan
dengan perubahan fungsi tubuh akibat kurangnya aktifitas positif untuk
memberikan kesehatan terhadap jantung sebagai pusat kehidupan.
DAFTAR
PUSTAKA
Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa
keperawatan. Jakarta
Penerbit: Salemba Medika.
Ethel
Sloane.2003. Anatomi dan fisiologi untuk
pemula.Jakarta
Penerbit:
Buku Kedokteran EGC
Guyton
& Hall.2012.Buku ajar fisiologi
kedokteran.Jakarta
Penerbit:
Buku Kedokteran EGC
http://www.scribd.com/doc/55255412/Anatomi-FisiologiSistemKardiovaskular/
(Di
akses pada tanggal 9 Maret 2014 10.00 WIB)
0 komentar:
Posting Komentar