BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang
Sistem
endokrin dapat dijumpai pada semua golongan hewan, baik vertebrata maupun
invertebrata. Sistem endokrin (hormon) dari sistem saraf secara bersama lebih
dikenal sebagai super sistem neuroendokrin yang bekerja sama secara kooperatif
untuk menyelenggarakan fungsi kendali dan koordinasi pada tubuh hewan. Pada
umumnya, sistem endokrin bekerja untuk mengendalikan berbagai fungsi fisiologi
tubuh, antara lain aktivitas metabolisme, osmoregulasi, pencernaan, pertumbuhan dan reproduksi.
Kelenjar
tanpa saluran atau kelenjar buntu digolongkan bersama dibawah nama organ
endokrin, sebab sekresi yang dibuat tidak meninggalkan kelenjar melalui satu
saluran, tetapi langsung masuk ke dalam darah yang beredar di dalam kelenjar.
Kata “endokrin” berasal dari bahasa Yunani yang berarti “sekresi ke dalam”; zat
aktif utama dari sekresi internal ini disebut hormon, dari kata Yunani yang
berarti “merangsang”. Beberapa dari organ endokrin menghasilkan satu hormon
tunggal,sedangkan yang lain lagi dua atau beberapa jenis hormon: misalnya
kelenjar hipofisis menghasilkan beberapa jenis hormon yang mengendalikan
kegiatan banyak organ lain, karena itulah maka kelenjar hipofisis dilukiskan
sebagai ”kelenjar pemimpin tubuh”.
Hormon dalam
tubuh ada yang bekerja sepanjang hidup dan ada yang bekerja pada waktu
tertentu. Hormon yang mengatur metabolisme aktif selama manusia itu hidup.
Namun,hormon pertumbuhan hilang setelah manusia berumur 20-25 tahun. Melalui
darah,homon-hormon itu kemudian secara umum mempengaruhi jaringan-jaringan,
berbagai organ maupun sistem organ lain.beberapa hormon juga hanya memiliki
pengaruh lokal ditempat yang menghasilkannya. Dalam hubungan dengan susunan
saraf, hormon sampai batas tertentu berfungsi menjaga keseimbangan regulasi dan
bekerjanya berbagai bagian dalam tubuh. Hormon-hormon saling mempengaruhi daya
kerja masing-masing. Sebagian hormon mempengaruhi secara langsung, sebagian
lagi melalui mekanisme pembalikan hipotalamus dan hipofisis.
1.2 Rumusan
Masalah
1. Bagaimana klasifikasi hormon ?
2. Bagaimana sistem endokrin : kelenjar penghasil, lokasi hormon, dan fungsi hormon ?
3. Bagaimana fisiologi hormon hipofisis ?
4. Bagaimana fisiologi hormon metabolik tiroid ?
5. Bagaimana fisiologi hormon adrenokortikal ?
6. Bagaimana fisiologi hormon insulin, glukagon ?
2. Bagaimana sistem endokrin : kelenjar penghasil, lokasi hormon, dan fungsi hormon ?
3. Bagaimana fisiologi hormon hipofisis ?
4. Bagaimana fisiologi hormon metabolik tiroid ?
5. Bagaimana fisiologi hormon adrenokortikal ?
6. Bagaimana fisiologi hormon insulin, glukagon ?
7. Bagaimana fisiologi hormon paratiroid, kalsitonin
?
8. Apa akibat kadar hormon yang abnormal ?
1.3 Tujuan
Makalah
ini di buat dengan tujuan agar
mahasiswa, tenaga atau tenaga medis dapat memahami anatomi dan fisiologi system
endokrin serta untuk memenuhi salah satu tugas ilmu dasar keperawatan III.
1.4 Manfaat
Makalah ini di
buat oleh kami agar meminimalisir kesalahan dalam tindakan praktik keperawatan
yang di sebabkan oleh ketidak pahaman dalam anatomi fisiologi dalam sistem
system endokrin sehingga berpengaruh besar terhadap kehidupan klien.
BAB
II
PEMBAHASAN
2.1
Klasifikasi hormon.
Hormon adalah senyawa organik yang dihasilkan oleh kelenjar
endokrin (kelenjar buntu). Hormon berfungsi mengatur pertumbuhan, reproduksi,
tingkah laku, keseimbangan, dan metabolisme. Hormon masuk ke dalam peredaran
darah menuju organ target. Jumlah yang dibutuhkan sedikit namun mempunyai
kemampuan kerja yang besar dan lama pengaruhnya karena hormon mempengaruhi
kerja organ dan sel (Faisal, 2011).
Hormon disebut juga substansi kimia spesifik yang dihasilkan
oleh kelenjar tubuh (glandula endrokrin) yang langsung dicurahkan masuk ke
dalam aliran darah dan dibawa ke jaringan tubuh untuk membantu dan mengatur
fungsi fisiologisnya (Sturkie, 1987).
Semua hormon bersifat khas dan selektif dalam pengaruhnya
terhadap organ sasaran yang ditentukan secara genetik. Organ sasaran segera
bereaksi terhadap suatu hormon tertentu untuk menghasilkan zat atau
perubahan-perubahan sebagaimana yang telah diprogramkan secara genetik
(Nalbandov, 1964).
Klasifikasi hormon :
I.
Hormon
perkembangan : hormon yang memegang peranan di dalam perkembangandan
pertumbuhan. Hormon ini dihasilkan oleh kelenjar gonad.
II.
Hormon metabolisme : proses homeostasis glukosa dalam tubuh
diatur oleh bermacammacam hormon, contoh glukokortikoid, glukagon, dan
katekolamin.
III.
Hormon
tropik : dihasilkan oleh struktur khusus dalam pengaturan fungsi endokrin yakni
kelenjar hipofise sebagai hormon perangsang pertumbuhan folikel (FSH) pada
ovarium dan proses spermatogenesis (LH).
IV.
Hormon
pengatur metabolisme air dan mineral : kalsitonin dihasilkan oleh kelenjar
tiroid untuk mengatur metabolisme kalsium dan fosfor.
V.
Hormon
dapat diklasifikasikan melalui berbagai cara yaitu menurut komposisi kimia, sifat
kelarutan, lokasi reseptor dan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon di
dalam sel.
2.2 Sistem endokrin : kelenjar penghasil, lokasi
hormon, dan fungsi hormon.
Klasifikasi hormon berdasarkan senyawa kimia pembentuknya :
1. Golongan
Steroid→turunan dari kolestrerol
2. Golongan
Eikosanoid yaitu dari asam arachidonat
3. Golongan derivat Asam Amino dengan molekul
yang kecil → Thyroid,Katekolamin
4. Golongan
Polipeptida/Protein→Insulin,Glukagon,GH,TSH
Berdasarkan sifat kelarutan molekul hormone :
1. Lipofilik : kelompok hormon yang dapat
larut dalam lemak
2. Hidrofilik
: kelompok hormon yang dapat larut dalam air
Berdasarkan lokasi reseptor hormone :
1. Hormon yang berikatan dengan hormon dengan
reseptor intraseluler
2. Hormon yang berikatan dengan reseptor
permukaan sel (plasma membran)
Berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja
hormon di dalam sel:kelompok
Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP,cGMP,Ca2+,
Fosfoinositol, Lintasan Kinase sebagai mediator intraseluler
Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP,cGMP,Ca2+,
Fosfoinositol, Lintasan Kinase sebagai mediator intraseluler
Fungsi hormone
Kata
hormon berasal dari bahasa Yunani hormon yang artinya membuat gerakan atau
membangkitkan. Hormon mengatur berbagai proses yang mengatur kehidupan. Sistem
endokrin mempunyai lima fungsi umum :
1.
Membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pada janin yang sedang
berkembang
1.
Menstimulasi urutan perkembangan
2.
Mengkoordinasi sistem reproduktif
3.
Memelihara lingkungan internal optimal
4.
Melakukan respons korektif dan adaptif ketika terjadi situasi darurat
2.3 Fisiologi hormone hipofisis.
Kelenjar
hipofisis merupakan kelenjar kecil-kecil diameternya kira-kira 1 cm dan
beratnya 0,5-1 gram yang terletak di sela tursika, rongga tulang basis otak,
dan dihubungkan dengan hipotalamus oleh tungkai hipofisis atau
hipofisial.
Dipandang dari sudut fisiologi, kelenjar hipofisis dibagi menjadi:
1) Hipofisis
Anterior (Adenohipofisis)
Hormon yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior berperan utama dalam pengaturan fungsi metabolisme di seluruh tubuh. Hormon-hormonnya yaitu:
Hormon yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior berperan utama dalam pengaturan fungsi metabolisme di seluruh tubuh. Hormon-hormonnya yaitu:
a) Hormon Pertumbuhan
Meningkatkan pertumbuhan seluruh tubuh dengan cara mempengaruhi pembentukan protein, pembelahan sel, dan deferensiasi sel.
b) Adrenokortikotropin (Kortikotropin)
Mengatur sekresi beberapa hormon adrenokortikal, yang selanjutnya akan mempengaruhi metabolism glukosa, protein dan lemak.
c) Hormon perangsang Tiroid (Tirotropin)
Mengatur kecepatan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid, dan selanjutnya mengatur kecepatan sebagian besar reaksi kimia diseluruh tubuh.
d) Prolaktin
Meningkatkan pertunbuhan kelenjar payudara dan produksi air susu.
e) Hormon Perangsang Folikel dan Hormon Lutein
Mengatur pertumbuhan gonad sesuai dengan aktivitas reproduksinya.
2) Hipofisis Posterior (Neurohipofisis)
Ada 2 jenis hormon:
Meningkatkan pertumbuhan seluruh tubuh dengan cara mempengaruhi pembentukan protein, pembelahan sel, dan deferensiasi sel.
b) Adrenokortikotropin (Kortikotropin)
Mengatur sekresi beberapa hormon adrenokortikal, yang selanjutnya akan mempengaruhi metabolism glukosa, protein dan lemak.
c) Hormon perangsang Tiroid (Tirotropin)
Mengatur kecepatan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid, dan selanjutnya mengatur kecepatan sebagian besar reaksi kimia diseluruh tubuh.
d) Prolaktin
Meningkatkan pertunbuhan kelenjar payudara dan produksi air susu.
e) Hormon Perangsang Folikel dan Hormon Lutein
Mengatur pertumbuhan gonad sesuai dengan aktivitas reproduksinya.
2) Hipofisis Posterior (Neurohipofisis)
Ada 2 jenis hormon:
a)
Hormon Antideuretik (disebit juga vasopresin)
Mengatur kecepatan ekskresi air ke dalam urin dan dengan cara ini akan membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh.
b) Oksitosin
Membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke putting susu selama pengisapan dan mungkin membantu melahirkan bayi pada saat akhir masa kehamilan.
3) Pars Intermedia
Daerah kecil diantara hipofisis anterior dan posterior yang relative avaskular, yang pada manusia hamper tidak ada sedangkan pada bebrapa jenis binatang rendah ukurannya jauh lebih besar dan lebih berfungsi.
Mengatur kecepatan ekskresi air ke dalam urin dan dengan cara ini akan membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh.
b) Oksitosin
Membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke putting susu selama pengisapan dan mungkin membantu melahirkan bayi pada saat akhir masa kehamilan.
3) Pars Intermedia
Daerah kecil diantara hipofisis anterior dan posterior yang relative avaskular, yang pada manusia hamper tidak ada sedangkan pada bebrapa jenis binatang rendah ukurannya jauh lebih besar dan lebih berfungsi.
Pembuluh darah yang menghubungkan hipotalamus dengan sel- sel kelenjar hipofisis anterior. Pembuluh darah ini berkhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya, dan makanya disebut system portal.dalam hal ini system yang menghubungkan hipotalamus dengan kelenjar hipofisis disebut juga system portal hipotalamus – hipofisis. System portal merupakan saluran vascular yang penting karena memungkinkan pergerakan hormone pelepasan dari hypothalamus ke kelenjar hipofisis , sehingga memungkinkan hypothalamus mengatur fungsi hipofisis. Rangsangan yang berasal dari tak mengaktifkan neuron dalam nucleus hypothalamus yang menyintesis dan menyekresi protein degan berat molekul yang rendah. Protein atau neuro hormone ini dikenal sebagai hormone pelepas dan penghambat. Hormon –hormon ini dilepaska kedalam pembuluh darah system portal dan akhirnya mencapai sel – sel dalam kelenjar hipofisis. Dalam rangkaian kejadian tersebut hormon- hormon yang dilepaskan oleh kelenjar hipofisis diangkt bersama darah dan merangsang kelenjar-kelenjar lain ,menyebabkan pelepasan hormon – hormon kelenjar sasaran. Akhirnya hormon – hormon kelenjar sasaran bekerja pada hipothalamus dan sel – sel hipofisis yang memodifikasi sekresi hormone.
• Sistem porta hipothalamus – hipofisis
1. Sekresi hormon pelepas hipothalamus dan hormon penghambat ke eminensia mediana.
Neuron-neuron khusus di dalam hypothalamus mensintesis dan mensekresi hormone pelepas hypothalamus dan hormone penghambat yang mengatur sekresi hormone hipofisis anterior. Neuron –neuron ini berasal dari berbagai bagian hypothalamus dan mengirimkan serat – serat sarafnya nenuju ke eminensia mediana da tuber sinerum , jaringan hypothalamus yang menyebar menuju tangkai hipofisis. Bagian ujung serat – serat saraf ini berbeda dengan ujung- ujung serat saraf umum yang ada di dalam system saraf pusat.dimana funsi serat ini tidak menghantarkan sinyal – sinyal yang berasal dari neuron ke neuron yang lain namun hanya mensekresi hormone pelepas dan hormone penghambat hypothalamus saja ke dalam cairan jaringan. Hormone- hormone ini segera diabsorbsi ke dalam kapiler system porta hypothalamus dan hipofisis dan langsung diangkut ke sinu kelenjar hipofisis anterior.
2. Fungsi hormon pelepas dan hormon penghambat dalam
hipofisis anterior.
Hormone
–hormon pelepas dan hormone – hormone pnghambat berfungsi mengatur sekresi
hormone hipofisis anterior. Untuk sebagian besar hormone hipofisis , yang
penting adalah hormone pelepas ,tetapi untuk prolaktin ,mungkin sebagian besar
hormone penghambat yang mempunyai pengaruh paling banyak terhadap pengaturan
hormone. Hormone – hormone pelepas dan penghambat hypothalamus yang terpenting
adalah :
• TRH
: hormone pelepas tiroid yang menyebabkab pelepasan hormone perangsang tiroid.
• Hormone pelepaS kortikotropin(CRH) : menyebabkan pelepasan adenokortikotropin.
• Hormone pelepas hormone pertumbuhan (GHRH) : menyebabkan pelepasan hormone pertumbuhan dan hormone penghambat hormone pertumbuhan (GHIH) yang mirip dengan hormone somatostatin dan menghambat pelepasan hormone pertumbuhan.
• Hormone pelepas gonadotropin(GnRH) : menyebabkan pelepasan dari dua hormone gonadotropik, hormone lutein dan hormone perangsang folikel.
• Hormone penghambat prolaktin (PIH) : menghambat sekresi prolaktin.
• Hormone pelepaS kortikotropin(CRH) : menyebabkan pelepasan adenokortikotropin.
• Hormone pelepas hormone pertumbuhan (GHRH) : menyebabkan pelepasan hormone pertumbuhan dan hormone penghambat hormone pertumbuhan (GHIH) yang mirip dengan hormone somatostatin dan menghambat pelepasan hormone pertumbuhan.
• Hormone pelepas gonadotropin(GnRH) : menyebabkan pelepasan dari dua hormone gonadotropik, hormone lutein dan hormone perangsang folikel.
• Hormone penghambat prolaktin (PIH) : menghambat sekresi prolaktin.
3. Daerah –daerah spesifik dalam hipothalamus yang mengatur sekresi faktor pelepas dan faktor penghambat hipothalamus yang spesifik.
Sebelum diangkut ke kelenjar
hipofisis anterior , semua atau hamper semua hormone hypothalamus disekresi ke
ujung serat saraf yang terletak di dalam eminensia mediana. Perangsangan
listrik pada daerah ini merangsang ujung- ujung saraf dan oleh karena itu pada
dasarnya menyebabkan pelepasan semua hormone hypothalamus. Akan tetapi badan
sel neuron yang menyebar ke eminensia mediana ini terletak di daerah khusus
dalam hypothalamus atau pada daerah yang berdekatan dengan bagian basal
otak.
2.4 Fisiologi
hormon metabolik tiroid.
Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan,
tepat di bawah kartilago
krikoid, disamping kiri dan kanan trakhea. Pada orang dewasa beratnya lebih kurang 18 gram.
krikoid, disamping kiri dan kanan trakhea. Pada orang dewasa beratnya lebih kurang 18 gram.
Kelenjar ini
terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus.
Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar
2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus mempunyai lobuli yang di
masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler. Di dalam folikel ini
terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon disintesa.kelenjar
tiroid mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri
tiroidea inferior. Arteri tiroidea superior merupakan percabangan arteri
karotis eksternal dan arteri tiroidea inferior merupakan percabangan dari
arteri subklavia. Lobus kanan kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih
besar dibandingkan dengan lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan
kolinergik. saraf adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik
berasal dari nervus vagus.
Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu
T3, T4 dan sedikit kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel
sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan dasar pembentukan
hormon-hormon ini adalah yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium
yang dikomsumsi akan diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif
ke dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini
disebut pompa iodida, yang dapat dihambat oleh ATP- ase, ion klorat dan ion
sianat.
Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang
disebut Tiroglobulin yang kemudian mengalami penguraian menjadi mono
iodotironin (MIT) dan Diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi
penggabungan antara MIT dan DIT yang akan membentuk Tri iodotironin atau T3 dan
DIT dengan DIT akan membentuk tetra iodotironin atau tiroksin (T4). Proses
penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun dapat dihambat oleh tiourea,
tiourasil, sulfonamid, dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan
dengan protein plasma dalam bentuk PBI (protein binding Iodine).
Fungsi
hormon-hormon tiroid antara adalah:
a) Mengatur
laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan metabolisme
karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini pengecualian
untuk otak, lien, paru-paru dan testis
b) Kedua
hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan
cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih
singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat
dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.
c)
Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf
dan tulang
d)
Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
e) Efek
kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi
otot dan menambah irama jantung.
f)
Merangsang pembentukan sel darah merah
g) Mempengaruhi
kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan
oksigen akibat metabolisme.
h) Bereaksi
sebagai antagonis insulin. Tirokalsitonin mempunyai jaringan sasaran
tulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah akan menekan ;pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung.
tulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah akan menekan ;pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung.
Pembentukan
dan Sekresi Hormon Tiroid Ada 7 tahap, yaitu:
1.
Trapping
Proses ini
terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel
folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K
tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent
dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat
mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara
dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.
2.
Oksidasi
Sebelum
iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif
ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin
membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin
(proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium
dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin
banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel,
iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak
daripada T4.
3.
Coupling
Dalam
molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling)
sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen
tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui
iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam
tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke
dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
4.
Penimbunan (storage
Produk yang
telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5.
Deiodinasi
Proses
coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian
akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.
Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6.
Proteolisis
TSH yang
diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di
dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati
tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan
T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7.
Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini
dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid
Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya
0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas.
Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan
normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam
keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang
mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung
mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang
meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan
hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3
dan T4 bebas akan meningkat.
Efek Primer
Hormon Tiroid
Sel-sel
sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a)
Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
b)
Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran. Kedua fungsi
bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan
laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh
setiap sel.
c) Meningkatkan
responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan
frekuensi jantung.
d)
Meningkatkan responsivitas emosi.
e)
Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi
otot rangka.
f)
Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh
dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
Pengaturan
Faal Tiroid
Ada 3 macam
kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1.
TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini
merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus.
TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle
Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).
2.
TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)
TSH yang
masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R)
dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi,
coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
3.
Umpan balik sekresi hormon
Kedua hormon
ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada
hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan
hipofisis terhadap rangsangan TRH.
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan
kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone,
yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar
tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu,
maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika
kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan
lebih banyak TSH.
2.5 Fisiologi
hormon adrenokortikal.
Kelenjar adrenal (glandula adrenal) pada manusia
berbentuk seperti bola. Merupakan
sepasang struktur kecil yang menempel pada bagian atas ginjal dan kaya akan
darah. Masing-masing struktur kelenjar ini memiliki dua bagian, yakni bagian
luar (korteks) dan bagian dalam (medula). Stimulus yang mencekam menyebabkan
hipotalamus mengaktifkan medula adrenal melalui impuls saraf dan korteks
adrenal melalui sinyal hormonal. Medulla adrenal memperantarai respons jangka
pendek terhadap stress dengan cara mensekresikan hormon katekolamin yaitu
efinefrin dan norefinefrin. Korteks adrenal mengontrol respon yang
berlangsung lebih lama dengan cara mensekresikan hormone steroid. (Campbell,
1952 : 146)
Hormon dari kelenjar anak ginjal dan prinsip kerjanya :
No.
|
Hormon
|
Prinsip kerja
|
1
|
Bagian korteks adrenal
a. Mineralokortikoid
b. Glukokortikoid
|
Mengontol metabolisme ion
anorganik
Mengontrol metabolisme glukosa
|
2
|
Bagian Medula Adrenal
Adrenalin (epinefrin) dan
noradrenalin
|
Kedua hormon tersebut bekerja sama
dalam hal berikut :
a. dilatasi bronkiolus
b. vasokonstriksi pada arteri
c.
vasodilatasi pembuluh darah otak dan otot
d.
mengubah glikogen menjadi glukosa dalam hati
e. gerak peristaltik
f.
bersama insulin mengatur kadar gula darah
|
A.
Korteks Adrenal
Kortikosteroid merupakan salah satu hormon yang dikeluarkan oleh korteks adrenal. Kortikosteroid dibagi
menjadi dua kelompok menurut aktifitas biologisnya, yaitu glukokortikoid yang
mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Dan mineralokortikoid
yang mempengaruhi pengaturan elektrolit dan keseimbangan air. Dari korteks
adrenal dikenali lebih dari 30 jenis hormon steroid, namun hanya dua jenis yang
jelas fungsional, yaitu aldosteron sebagai mineralokortikoid utama dan kortisol
sebagai glukokortikoid utama.
a.
1. Glukokortikoid
Glukokortikoid adalah golongan hormon
steroid
yang memberikan pengaruh terhadap metabolisme nutrisi. Hormon dari golongan ini akan
mengaktivasi protein yang berperan dalam proses metabolisme seperti sintesis glukosa, pengirisan peptida atau mobilisasi
lemak. Penamaan glukokortikoid (glukosa + korteks + steroid) menunjukkan keberadaan golongan
ini sebagai regulator glukosa yang disintensis pada korteks adrenal dan mempunyai struktur steroid. Sedikitnya 95% aktivitas
glukokortikoid dari sekresi adrenokortikal merupakan hasil dari sekresi
kortisol, yang dikenal juga sebagai hidrokortisol.
Efek kortisol terhadap metabolisme
karbohidrat adalah sebagai berikut:
1.
Perangsangan
glukoneogenesis dengan cara meningkatkan enzim terkait dan
pengangkutan asam amino dari jaringan ekstrahepatik, terutama dari otot
2.
Penurunan
pemakaian glukosa oleh sel dengan menekan proses oksidasi NADH untuk
membentuk NAD+;
3.
Peningkatan
kadar glukosa darah dan “Diabetes Adrenal” dengan menurunkan
sensitivitas jaringan terhadap insulin.
Efek kortisol terhadap metabolisme
protein adalah sebagai berikut:
1.
pengurangan protein sel;
2.
kortisol meningkatkan protein hati dan protein plasma; dan
3.
peningkatan kadar asam amino darah, berkurangnya pengangkutan asam amino ke
sel-sel ekstrahepatik, dan peningkatan pengangkutan asam amino ke sel-sel hati.
Jadi, mungkin sebagian besar efek kortisol terhadap metabolisme tubuh terutama
berasal dari kemampuan kortisol untuk memobilisasi asam amino dari jaringan
perifer, sementara pada waktu yang sama meningkatkan enzim-enzim hati yang
dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik.
Efek kortisol terhadap metabolisme
lemak adalah sebagai berikut:
1.
Mobilisasi
asam lemak akibat berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel
lemak sehingga menyebabkan asam-asam lemak dilepaskan; dan
2.
Obesitas
akibat kortisol berlebihan karena penumpukan lemak yang berlebihan
di daerah dada dan kepala, sehingga badan bulat dan wajah “moon face”,
disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan disertai
pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat
daripada mobilisasi dan oksidasinya.
b.
2. Mineralokortikoid
Mineralokortikoid
adalah golongan hormon
steroid
yang berfungsi meningkatkan metabolisme hidrat arang, menahan Na+
dan Ce- dalam tubuh, regulasi air.
B. Medula Adrenal
Medula adrenal dianggap juga sebagai bagian dari sistem
saraf. Sel-sel sekretorinya merupakan modifikasi sel-sel saraf yang melepaskan
dua hormon yang berjalan dalam aliran darah: epinephrin (adrenalin) dan norephinephrin
(noradrenalin).
a.
Hormon epinephrin (adrenalin)
Peranan
adrenalin pada metabolisme normal tubuh belum jelas. Sejumlah besar hormon ini
dilepaskan dalam darah apabila seseorang dihadapkan pada tekanan, seperti
marah, luka, atau takut. Jika hormon adrenalin menyebar di seluruh tubuh,
hormon menimbulkan tanggapan yang sangat luas: laju dan kekuatan denyut jantung
meningkat sehingga tekanan darah meningkat. Kadar gula darah dan laju
metabolisme meningkat. Bronkus membesar sehingga memungkinkan udara masuk dan
keluar paru-paru lebih mudah. Pupil mata membesar, mempercepat perubahan
glikogen menjadi glukosa pada hati, menaikkan gula darah, dan mengubah glikogen menjadi asam laktat pada
otot.
b. Hormon norephinephrin
(noradrenalin)
Hormon
ini menyebabkan menurunkan tekanan darah
dan denyut jantung, biasanya adrenalin dan non adrenalin bekerja antagonis.
2.6 Fisiologi hormon insulin, glukagon.
Insulin adalah hormon yang mengatur pusat untuk
metabolisme karbohidrat dan lemak dalam tubuh. Insulin menyebabkan sel-sel di
hati, otot, dan jaringan lemak untuk mengambil glukosa dari darah, menyimpannya
sebagai glikogen di hati dan otot.
Insulin menghentikan penggunaan lemak sebagai sumber
energi dengan menghambat pelepasan glukagon. Dengan pengecualian dari diabetes
mellitus dan sindrom gangguan metabolisme Metabolik, insulin diberikan dalam
tubuh dalam proporsi konstan untuk menghilangkan kelebihan glukosa dari darah,
yang sebaliknya akan menjadi racun. Ketika kadar glukosa darah turun di bawah
tingkat tertentu, tubuh mulai menggunakan gula disimpan sebagai sumber energi
melalui glikogenolisis, yang memecah glikogen yang tersimpan di hati dan otot
menjadi glukosa, yang kemudian dapat dimanfaatkan sebagai sumber energi.
Seperti tingkat adalahekanisme metabolisme pusat kontrol, statusnya juga
digunakan sebagai sinyal kontrol untuk sistem tubuh lainnya (seperti penyerapan
asam amino oleh sel-sel tubuh). Selain itu, memiliki beberapa efek anabolik
lain di seluruh tubuh.
2. Fungsi
Fungsi insulin
yang mengikat :
• Aktivitas hormon
• binding protein
• Proses metabolisme glukosa
• generasi metabolit prekursor dan energi
• respons fase-akut
• permukaan sel reseptor transduksi sinyal terkait
• sel-sel sinyal
• kematian sel
• glukosa transportasi
• negatif dari proses regulasi protein katabolik
• positif regulasi dari proses biosintesis oksida nitrat
• negatif regulasi vasodilatasi
• positif regulasi vasodilatasi
• alpha-beta sel T aktivasi
• regulasi sekresi protein
• positif regulasi sekresi sitokin
• positif regulasi nitrat oksida sintase kegiatan
• Aktivitas hormon
• binding protein
• Proses metabolisme glukosa
• generasi metabolit prekursor dan energi
• respons fase-akut
• permukaan sel reseptor transduksi sinyal terkait
• sel-sel sinyal
• kematian sel
• glukosa transportasi
• negatif dari proses regulasi protein katabolik
• positif regulasi dari proses biosintesis oksida nitrat
• negatif regulasi vasodilatasi
• positif regulasi vasodilatasi
• alpha-beta sel T aktivasi
• regulasi sekresi protein
• positif regulasi sekresi sitokin
• positif regulasi nitrat oksida sintase kegiatan
3. Mekanisme
kerja/ fisiologi
Mekanisme kerja insulin dimulai
dengan berikatnya insulin dengan reseptor glikoprotein yang spesifik pada
permukaan sel sasaran. Reseptor ini terdiri dari 2 subunit yaitu:
a. Subunit α yang besar dengan BM 130.000 yang meluas ekstraseluler terlibat pada pengikatan molekul insulin.
a. Subunit α yang besar dengan BM 130.000 yang meluas ekstraseluler terlibat pada pengikatan molekul insulin.
b. Subunit β yang lebih kecil dengan
BM 90.000 yang dominan di dalam sitoplasma mengandung suatu kinase yang akan
teraktivasi pada pengikatan insulin dengan akibat fosforilasi terhadap subunit
β itu sendiri (autofosforilasi). Kelainan reseptor insulin dalam jumlah,
afinitas ataupun keduanya akan berpengaruh terhadap kerja insulin. Down
Regulation adalah fenomena dimana jumlah ikatan reseptor insulin jadi berkurang
sebagai respon terhadap kadar insulin dalam sirkulasi yang meninggi kronik,
contohnya pada keadaan adanya korsitol dalam jumlah berlebihan. Sebaiknya jika
kadar insulin rendah, maka ikatan reseptor akan mengalami peningkatan. Kondisi
ini terlihat pada keadaan latihan fisik dan puasa.
4.
Pengaturan sekresi
Sekresi
insulin terutama di atur oleh konsentrasi glukosa darah. akan tetapi asam amino
darah dan faktor-faktor lain juga memengang peranan penting. seperti kita akan
lihat.
Perangsang Sekresi Insulin Oleh
Glukosa Darah.
Kadar glukosa darah normal waktu
puasa adalah 80 sampai 90 mg/100 ml kecepatan sekresi insulin minumun. Waktu
konsentrasi glukosa darah meningkat di atas 100 mg/100 ml darah, kecepatan
sekresi insulin meningkat cepat mencapai puncaknya yaitu 10 sampai 20
kalitingkat basal konsentrasi glukosa darah antara 300 dan 400 ml,jadi
peningkatan sekresi insulin akibat rangsangan glukosa adalah dramatis dalam
kecepatan dan sangat tingginya kadar sekresi yang di capai. selanjutnya penghentian
sekresi insulin hampir sama cepat terjadi dalam beberapamenit setelah
pengurangan konsentrasi glukosa darah kembali ke tingkat puasa.
5. Kelainan
sekresi/ efek
Jika disuntikkan dosis yang cukup besar dari insulin
sintetis itu terjadi penurunan pada tingkat gula dalam tubuh-jadi, ia mulai
mengganggu hipo-glicemic, yang ditandai dengan kelemahan total, kaki gemetar,
kebocoran konsentrasi, berlebihan keringat. Itu mungkin memiliki efek hilangnya
hati nurani yang dapat menyebabkan koma. Penelitian ini membuktikan bahwa dalam
kasus administrasi yang benar dari insulin, dikombinasikan dengan hormon lain,
meningkatkan perubahan energi pada hal itu mempercepat membangun kembali, itu
adalah meningkatkan kapasitas asimilasi makanan dan nafsu makan.
Pada bentuk glicemic hipo-dimoderasi, dalam tubuh manusia
berlangsung reaksi-defensif mengintensifkan dalam sekresi hormon tumbuh. Dalam
beberapa kasus tingkat bisa meningkat hingga 5-7 kali dibandingkan dengan
tingkat normal. Penggunaan steroid anabolik mengintensifkan aksi insulin
sintetik: itu adalah sintesis matriks intensifyed protein, AND dan ARN. Ini
adalah mempercepat tindakan siklus pentophosphatyc, di mana sintesis protein
terjadi.
B. Hormon Glukagon
1.
Pengertian
Glukagon
adalah suatu hormon yang dikeluarkan oleh pankreas, meningkatkan kadar glukosa
darah. Glukosa
disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen, yang merupakan pati-seperti polimer
rantai terdiri dari molekul glukosa. Sel-sel hati (hepatosit) memiliki reseptor
glukagon. Ketika glukagon mengikat pada reseptor glukagon, sel-sel hati
mengubah glikogen menjadi polimer molekul glukosa individu, dan melepaskan
mereka ke dalam aliran darah, dalam proses yang dikenal sebagai glikogenolisis.
Seperti toko-toko menjadi habis, glukagon kemudian mendorong hati untuk
mensintesis glukosa tambahan oleh glukoneogenesis. Glukagon mematikan
glikolisis di hati, menyebabkan intermediet glikolisis akan shuttled untuk
glukoneogenesis.
2. Fungsi
Fungsi molekul
reseptor yang mengikat :
• Aktivitas
hormon
• glukagon reseptor yang mengikat
Komponen seluler
• glukagon reseptor yang mengikat
Komponen seluler
• ekstraseluler
wilayah
• ekstraseluler wilayah
• ruang ekstraseluler
• fraksi larut
• sitoplasma
• membran plasma
• membran plasma
Proses biologis
• ekstraseluler wilayah
• ruang ekstraseluler
• fraksi larut
• sitoplasma
• membran plasma
• membran plasma
Proses biologis
• proses
metabolisme cadangan energi
• sinyal transduksi
• G-protein reseptor ditambah protein signaling jalur
• G-protein signaling, ditambah dengan utusan cAMP kedua nukleotida
• perilaku makan
• proliferasi sel
• negatif pengaturan nafsu makan
• regulasi sekresi insulin
• seluler respon terhadap stimulus glukagon
• sinyal transduksi
• G-protein reseptor ditambah protein signaling jalur
• G-protein signaling, ditambah dengan utusan cAMP kedua nukleotida
• perilaku makan
• proliferasi sel
• negatif pengaturan nafsu makan
• regulasi sekresi insulin
• seluler respon terhadap stimulus glukagon
3. Mekanisme
kerja/ fisiologi
Berperan
menaikkan kadar gula yang rendah, dan cara kerja hormon ini merupakan kebalikan
hormon insulin. Hormon yang dikeluarkan oleh pankreas yang berguna untuk
meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon memiliki efek yang berkebalikan
dengan insulin. Insulin dikenal sebagai hormon yang menurunkan kadar glukosa
darah. Pankreas melepaskan glukagon bila kadar gula darah (glukosa) terlalu
rendah. Glukagon menyebabkan hati mengubah cadangan glikogen menjadi glukosa
yang kemudian dilepaskan ke aliran darah.
Glukagon dan insulin merupakan
bagian dari sistem umpan balik yang membuat kadar glukosa darah berada pada
tingkatan yang stabil
4.
Pengaturan sekresi
Peningkatan
sekresi glukagon disebabkan oleh:
* Penurunan glukosa plasma (tidak langsung)
* Peningkatan katekolamin - norepinefrin dan epinefrin
* Asam amino plasma Peningkatan (untuk melindungi dari hipoglikemia jika semua protein-makanan dikonsumsi)
* Sistem saraf simpatis
* Asetilkolin
* Cholecystokinin
Penurunan sekresi (penghambatan) dari glukagon disebabkan oleh:
* Somatostatin
* Insulin (melalui GABA)
* Peningkatan asam lemak bebas dan asam keto ke dalam darah
* Peningkatan produksi urea
* Penurunan glukosa plasma (tidak langsung)
* Peningkatan katekolamin - norepinefrin dan epinefrin
* Asam amino plasma Peningkatan (untuk melindungi dari hipoglikemia jika semua protein-makanan dikonsumsi)
* Sistem saraf simpatis
* Asetilkolin
* Cholecystokinin
Penurunan sekresi (penghambatan) dari glukagon disebabkan oleh:
* Somatostatin
* Insulin (melalui GABA)
* Peningkatan asam lemak bebas dan asam keto ke dalam darah
* Peningkatan produksi urea
5. Kelainan
sekresi/efek
Efeknya adalah berlawanan dari insulin, yang menurunkan
kadar glukosa darah . Pankreas melepaskan glukagon ketika gula darah (glukosa)
tingkat jatuh terlalu rendah. Glukagon menyebabkan hati untuk mengubah glikogen
yang disimpan menjadi glukosa, yang dilepaskan ke dalam aliran darah. Kadar
glukosa darah yang tinggi merangsang pelepasan insulin. Insulin memungkinkan
glukosa yang akan diambil dan digunakan oleh jaringan tergantung insulin. Jadi,
glukagon dan insulin adalah bagian dari sistem umpan balik yang membuat kadar
glukosa darah pada tingkat yang stabil. Glukagon milik keluarga beberapa hormon
lain yang terkait.
2.7
Fisiologi hormon paratiroid, kalsitonin.
Kelenjar paratiroid tumbuh
dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar
paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan
kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid di bagian
kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar
paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan
tetapi, seringkali posisinya sangat bervariasi. kelenjar paratiroid orang
dewasa terutama mengandung sel utama (chief cell) dan sel oksifil, terdapat
pula sel lemak dalam jumlah sedikit sampai cukup banyak, tetapi pada sebagian
besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan. Sebagian
besar hormon paratiroid diyakini disekresikan oleh sel utama. Fungsi sel
oksifil masih belum jelas; sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel
utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.
ANATOMI
Apabila terjadi pembesaran dari glandula superior maka akan turun mengikuti gravitasi disekitar atau ke cabang trakeoesofagal dan dapat berada di inferior dari glandula paratiroid inferior. 5 Kelenjar paratiroid bagian kaudal bisa dijumpai posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada di mediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid.
Glandula paratiroid superior terletak biasa pada posterior terhadap lobus lateralis tiroidea dalam 1-2 cm sefalad terhadap perpotongan arteri tiroidea inferior dan nervus laringeus rekurens. Tersering paratiroid menempati posisi yang sama ditiap sisi. Tetapi bila membesar, sering ia bermigrasi melalui fascia pretrachelis ke dalam ruang prevertebralis atau turun diatas pedikel vaskular dibawah fasia yang menanam tiroidea atau bisa terletak dalam celah superfisialis dari tiroidea. Sangat jarang glandula paratiroidea superior berada tepat di intratiroidea.
Posisi glandula paratiroid inferior lebih bervariasi. Posisinya sering anterior terhadap nervus laringeus rekurens dekat kutub bawah tiroid. Tetapi sekitar 20 persen turun lebih caudal dan terletak dalam lobus atas timus. Lebih lanjut, sekitar 2,5 persen glandula paratiroid inferior terletak persis di intratiroidea, biasanya dalam sepertiga bawah kelenjar. Glandula paratiroid inferior bisa terletak pada titik manapun antara os hyoideum dan mediastinum anterior dibawah arcus aorta.
Biasanya terdapat dua kelenjar paratiroid pada tiap sisi (superior dan inferior) sehingga total didapatkan ada 4 kelenjar paratiroid. Akan tetapi, jumlah kelenjar paratiroid dapat bervariasi , yaitu dijumpai lebih atau kurang dari empat buah. Kelanjar paratiroid berwarna kuning-coklat, dengan bentuk yang bermacam-macam dan berukuran kurang lebih 3 x 3 x 2 mm, beratnya ±100 mg. Berat dan ukuran glandula paratiroid pun bervariasi, orang yang kegemukan mempunyai banyak lemak ekstrasel didalam kapsula paratiroidea. Oleh karena itu, diperlukan ahli bedah yang berpengalaman untuk dapat mengidentifiksai kelenjar paratiroid yang normal pada pembedahan tiroid dan paratiroid.
Penyediaan darah arteri ke glandula paratiroidea inferior dan superior biasanya oleh cabang arteri akhir tersendiri dari arteri tiroidea inferior pada tiap sisi, walaupun glandula paratiroid inferior dalam mediastinum biasanya dilayani oleh cabang dari arteri mamaria interna. Drainase vena melalui vena tiroidea berdekatan ke dalam vena innominata atau vena jugularis interna. Telah dibuktikan bahwa 1/3 dari glandula paratiroid pada manusia memiliki dua atau lebih arteri paratiroid. Pembuluh limfe paratiroid beragam dan memiliki hubungan dengan pembuluh limfe di tiroid dan thymus.
Persarafannya bersifat simpatis langsung dari ganglia sevikalis superior atau ganglia servikalis media atau melalui pleksus pada fossa di lobus superior. Persarafannya bersifat vasomotor tetapi tidak sekremotor. Aktivitas paratiroid dikontrol oleh variasi level kalsium didalam darah fungsinya di hambat oleh peningkatan kadar kalsium dalam darah dan dirangsang oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
FISIOLOGI
Kelenjar Paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid. Hormon paratiroid adalah suatu hormon peptida yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid, yaitu empat kelenjar kecil yang terletak di permukaan belakang kelenjar tiroid, satu di setiap sudut. Hormon Paratiroid bersama-sama dengan vitamin D3 (1,25-dihydroxycholecalciferal), dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis paratiroid hormon dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah.
Seperti aldosteron, hormon paratiroid esensial untuk hidup. Efek keseluruhan Hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi kalsium dalam plasma dan mencegah hipokalsemia. Apabila Hormon paratiroid sama sekali tidak tersedia, dalam beberapa hari individu yang bersangkutan akan meninggal, biasanya akibat asfiksia yang ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-otot pernapasan. Melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan usus hormon paratiroid meningkatkan kadar kalsium plasma apabila kadar elektrolit ini mulai turun sehingga hipokalsemia dan berbagai efeknya secara normal dapat dihindari. Hormon ini juga bekerja menurunkan konsentrasi fosfat plasma.
Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperantarai oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger. Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon paratiroid, konsentrasi cAMP di dalam osteosit, osteoklas, dan sel-sel sasaran lainnya meningkat. Selanjutnya, cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi tulang, pembentukan 1,25-dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya. Mungkin masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid yang fungsinya tidak bergantung pada mekanisme second messenger.
HOMEOSTASIS KALSIUM
Hormon
paratiroid dan vitamin D menjadi faktor utama yang mengendalikan metabolisme
kalsium.Keduanya mempunyai kerja yang meningkatkan konsentrasi kalsium serum.
Hormon paratiroid terikat ke reseptor dalam tulang dan ginjal serta
mengaktivasi adenilat siklase, sehingga membentuk adenosin monofosfat siklik
(AMP siklik) yang kemudian mengatur enzim intrasel lainnya.
Hormon paratiroid bekerja atas tulang untuk mempercepat resorpsi tulang dan meningkatkan pembentukan kembali tulang dengan menginduksi aktivitas osteoklastik dan osteoblastik. Kerjanya atas tubulus renalis untuk menurunkan resorpsi fosfat dan bikarbonat serta untuk meningkatkan resorpsi kalsium. Hormon paratiroid mempunyai peranan tidak langsung dalam meningkatkan absorpsi kalsium gastrointestinalis dengan meningkatkan efek vitamin D. Vitamin D (kolekalsiferol) di bentuk dalam kulit oleh kerja sinar ultraviolet atas 7 dihidrokolesterol: kemudian ia dihidroksiklasi dalam hati ke 25-hidroksikolekalsiferol dan diaktivasi lebih lanjut oleh 1-alfahidroksilase dalam ginjal ke metabolit kuat, 1,25-dihidrosikolekalsiferol. Hormon paratiroid meningkatkan perubahan 25-hidroksikolekalsiferol ke 1,25-dihidroksikalekalsiferol. Vitamin D juga menyokong keseimbangan kalsium positif, terutama dengan meningkatkan absorpsi usus. Walaupun salah satu kerja vitamin D untuk memobilisasi kalsium dari tulang, namun ia meningkaktan kalsium dan fosfat dalam cairan ekstrasel, serta efek bersihnya untuk meningkatkan mineralisasi dan pembentukan kembali tulang (’remodeling’).
Kalsitonin merupakan
hormon polipeptida yang berefek hipokalsemik dan hipofosfatemik. Pertama kali
diisolasi dari kelenjar tiroid. Hormon polipeptida ini terdiri dari residu 32
asam amino yang membentuk rantai tunggal lurus. Sekresi dan biosintesis
kalsitonin dipengaruhi oleh kadar ion Ca++ plasma; bila kadar ion ini tinggi
maka kadar hormon pun meningkat, dan sebaliknya. Pengukuran kadar kalsitonin
dengan cara imunoassay didapatkan, kadar basal kalsitonin < 100 pg/ml.
Pemberian infus Ca++ dapat meningkatkan kadar basal ini sampal 2-3 kali lipat.
Kadar rata-rata kalsitonin pada wanita lebih rendah daripada pria.
Mekanisme kerja
Kalsitonin
·
Efek hipokalsemik dan hipofosfatemik
kalsitonin terjadi akibat efek penghambatan langsung kalsitonin terhadap
resorpsi tulang oleh sel-sel osteoklas dan osteosit. Hormon ini kecuali
menghambat resorpsi tulang juga dapat merangsang pembentukkan tulang oleh
osteoblast.
·
Meskipun kalsitonin dapat mengurangi
efek osteolisis HPT, tetapi bukan merupakan antihormon paratiroid; oleh karenanya
tidak menghambat aktivasi adenil siklase sel tulang maupun ambilan Ca++ ke
tulang yang diinduksi oleh HPT.
·
Kerja kalsitonin tidak dihambat oleh
inhibitor sintesis RNA maupun protein. Nampaknya sebagian efek kalsitonin
diperantarai oleh adanya peningkatan kadar AMP-sikIik di osteoblas.
Indikasi
Kalsitonin efektif untuk mengurangi hiperkalsemia dan
kadar fosfat plasma penderita hiperparatiroidisme, hiperkalsemia iodiopatik
pada bayi, intoksikasi vitamin D dan osteolisis tulang akibat metastasis.
Sediaan
Potensi kalsitonin ikan salmon pada manusia lebih besar
dari kalsitonin babi atau manusia. Preparat sintetik ikan salmon terdapat dalam
bentuk suntikan SK atau IM, 100 atau 200 tU/ml.
Farmakologi
Efek hipokalsemk dan hipofosfatemik hormon ini dimanfaatkan
untuk keadaan hiperkalsemia, misalnya pada hiperparatiroidisme, hiperkalsemia
idiopatik dan keracunan vitamin D.Kalsitonin juga efektif untuk
dekalsifikasi yang dapat terjadi pada berbagai kelainan, misalnya pada :
1. Osteoporosis
yg bertalian dg usia lanjut,
2.
Resorpsi
tulang yang bertambah pada imobilisasi penderita; dan
3.
Paget's
disease.
Fungsi
Terhadap Tulang
·
Menurunkan
kadar kalsium dengan menghambat resorpsi tulang.
·
Menghambat
pelepasan kalsium dari tulang
·
Untuk
mempertahankan kepadatan tulang
·
Hormon
kalsitonin berfungsi dalam menjaga keseimbangan kalsium dalam darah. Bila kadar
ion kalsium dalam darah meningkat, kadar kalsitonin akan naik dan
mengendapkannya dalam tulang
·
kalsitonin
memastikan bahwa kalsium di dalam tulang dipertahankan dan tulang mempercepat
penyerapan kalsium.
·
Kalsitonin
digunakan sebagai terapi alternatit hormon estrogen, mengurangi nyeri tulang
dan meningkatkan massa tulang belakang. Kalsitonin dapat membawa manfaat dalam
terapi osteoporosis.
·
Hormon
ini akan mengurangi kadar kalsium dalam darah. Hormon ini sangat penting bagi
anak-anak sebagai tulang-tulang mereka masih berkembang.
Efek Samping
·
Kalsitonin
umumnya cukup aman.
·
Erupsi
kulit yang nonspesifik, mual, muntah, diare dan urtikaria dapat terjadi pada
pengobatan dengan kalsitonin.
·
Peningkatan
ekskresi air dan garam yang selintas dapat terjadi pada awal pengobatan dan
diduga karena adanya perbaikan hemodinarnik.
·
Rasa
sakit dan peradangan di tempat suntikan juga dapat terjadi.
2.9 Akibat kadar hormon yang
abnormal.
- Hormon Lobus Anterior
Abnormalitas sekresi GH
1.
Kerdil (
dwarfism). Hiposekresi (defisiensi) GH selama masa kanak-kanak
mengakibatkan pertumbuhan terhenti. Hormon pertumbuhan manusia digunakan secara
terapeutik dalam kasus dwarfism
hipofisis.
2.
Gigantisme.
Hipersekresi (sekresi berlebih) GH
selama masa remaja dan sebelum penutupan lempeng epifis mengakibatkan
pertumbuhan tulang panjang yang berlebihan (gigantisme hipofisis). Jenis
sekresi berlebihan inibiasanya disebabkan oleh tumor hipofisis yang sangat
jarang terjadi.
3.
Akromegali.
Hipersekresi GH setelah penutupan lempeng epifisis tidak menyebabkan penambahan
tulang panjang, tetapi menyebabkan pembesaran yang tidak proporsional pada
jaringan, penambahan ketebalan tulang pipih pada wajah, dan memperbesar ukuran
tangan dan kaki. Hal ini juga tidak umum.
- Hormone Lobus posterior : ADH dan oksitosin
Sekresi Abnormal ADH
1.
Hiposekresi mengakibatkan diabetes insipidus
yang ditandai dengan rasa haus yang berlebihan, juga produksi urine berlebihan.
Hal ini terjadi karena adanya kerusakan pada hipotalamus atau lobus posterior
atau karena kegagalan ginjal merespon ADH. Kondisi ini diatasi dengan pemberian
ADH dalam jumlah kecil.
2.
Hipersekresi kadang terjadi setelah hipotalamus mengalami cedera atau karena tumor. Hal
ini mengakibatkan retensi air, dilusi cairan tubuh, dan peningkatan volume
darah.
- Kelenjar Tiroid
Abnormalitas Sekresi , terjadi akibat defisiensi iodium,
atau malfungsi hipotalamus, hipofisis, atau kelenjar tiroid.
1.
Hipotiroidisme adalah penurunan produksi hoormon tiroid. Hal ini mengakibatkan penurunan
aktivitas metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental lambat, dan peningkatan
simpanan lemak.
i.
Pada
orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema,
yang ditandai dengan adanyanya akumulasi air dan musin dibawah kulit, sehingga
penampakan edema terlihat.
ii.
Pada
anak kecil, hipotiroidisme yang mengakibatjan retardasi mental dan fisik
disebut dengan kertinisme.
2.
Hipertiroidisme adalah produksi hormon tiroid yang berlebihan. Hal ini
mengakibatkan aktivitas metabolik meningkat, berat badan turun, gelisah,
tremor, diare, frekuensi jantung meningkat, dan pada hipertiroidisme
berlebihan, gejalanya adalah toksisitas hormon.
i.
Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik(penyakit Grave). gejalanya berupa pembengkakan
jaringan dibawah kantong mata, sehingga bola mata menonjol.
ii.
Penatalaksanaan
hipertiroidisme adalah melalui pengangkatan kelenjar tiroid melalui pembedahan
atau dengan iodium radioaktif, yang diareahkan pada kelenjar dan untuk
menghancurkan jaringan.
3.
Golter ( Gondok ) adalah pembesaran kelenjar tiroid sampao dua atau tiga
kali lipat. Hal ini terjadi berkaitan dengan hipotiroidisme atau
hipertiroidisme.
i.
Golter
ringan (endemik)berkaitan dengan hipotiroidisme terjadi di daerah yang
mengalami defisiensi iodium.
ii.
Penurunan
konsumsi iodium mengakibatkan akumulasi tiroglobulin (koloid ) dalam folikel,
tetapi juga menurunkan produksi hormon tiroid.
iii.
Suplemensi
garam dengan iodium telah mengurangi insiden goiter endemik.
4.
Kelenjar
Parartiroid
Abnormal Sekresi
Hipersekresi (hiperparatiroidisme) adalah kasus yang
jarang terjadi, tetapi dapat diakibatkan oleh tumor paratiroid. Hipersekresi
mengakibatkan peningkatan aktivitas osteoklas, resorbsi tulang dan
dekalsifikasi , serta pelemahan tulang.
o
Hiposekresi
(hipoparatiroidisme) mengakibatkan penurunan kadar kalsium darah dan
peningkatan iritabilitas sistem neuromuskular. Jika hipersekresi berlebihan
dapat menyebabkan tetanus (kejang otot rangka), yang berakibat fatal jika tidak
segera ditangani.
5.
Kelenjar
Adrenal
Abnormalitas
sekresi Adrenokortikal
o
Hiposekresi terjadi karena dekstruksi jaringan kortikal akibat penyakit atau artrofil,
dikenal sebagai penyakit Addison.
Penyakit ini mengakibatkan ketidakseimbangan natrium-kalium darah, pengahitaman
kulit( akibat penambahan ACTH, mirip dengan MSH), dan penurunan kemampuan untuk
merespon stres fisiologis.
o
Hipersekresi dapat terjadi akibat tumor adrenal atau akibat
peningkatan produksi ACTH. Efek hipersekresi ini bergantung pada jenis sel
dalam korteks adrenal yang mensekreksi hormon dalam jumlah besar.
a.
Aldosteronisme
primer adalah sekresi aldosteron yang
berlebihan pada zona glomerulosa. Hal ini mengakibatkan peningkatan natrium
tubuh, volume cairan ekstraselular, curah jantung dan tekanan darah.
b.
Cushing’s
disease terjadi akibat
produksi glukokortikoid berlebihan pada zona fasikulata. Hal ini mengakibatkan
peningkatan mobilisasi protein dan lemak, sehingga terjadi kelemahan otot dan
penumpukan lemak di leher , wajah, dan trunkus. Peningkatan glukoneogenesis
mengakibatkan kadar gula garah sangat tinggi (diabetes adrena).
c.
Sindrom
adrenogenital (virilisme
adrenal ) terjadi akibat produksi
androgen berlebihan pada zona retikularis.
·
Konsisi
ini mengakibatkan pubertas dini,
jika terjadi pada anak prapubertas.
·
Pada
perempuan dewasa,maskulinisasi berupa
tumbuhnya rambut pada wajah, suara yang memberat, dan peningkatan perkembangan
otot dapat terjadi.
·
Maskulinisasi
dapat terjadi pada janin yang berjenis kelamin perempuan jika ibu menderita
tumor adrenal atau mengkonsumsi hormon sejenis androgen (progestin) selama
kehamilan.
d.
Glukokortikoiddalam
jumlah lebih besar dari yang diproduksi tubuh dapat diinjeksi secara terapeutik
untuk mengurangi respons inflamatori dan alergi.
·
Efek
positif dari injeksi glukokortikoid meliputi stabilitasi membran lisosom dan
penurunan permeabelitas kapilar, yang akan menghambat inflamasi.
·
Egek
negatifnya adalah menghambat respon sel darah putih terhadap infeksi dan
menurunkan produksi antibodi sehingga memperlama penyembuhan luka.
6.
Pankreas
Endokrin
Abnormalitas Sekresi
1. Diabetes melitus terjadi karena defisiensi insulin
a.
Jenis
– jenis diabetes melitus:
Pada
diabetes melitus tipe I, atau
diabetes melitis dependen insulin ( insulin-dependent
diabetes melitus(IDDM)), pankreas gagal mensekresi insulin, baik melalui
degenerasi, ataupun inaktivasi sel – sel beta.
Diabetes
tipe II atau diabetes
melitus dependen noninsulin (nonisulin-dependent
diabetes melitus (NIDDM)), insulin diproduksi oleh sel- sel beta dalam
jumlah normal atau mendekati normal, tetapi sel – sel tubuh tidak mampu
menggunakannya karena defisiensi atau gangguan reseptor insulin.
b.
Penyebab diabetes
melitus tidak diketahui sepenuhnya, tetapi faktor genetik, obesitas, penyakit
autoimun, dan virus, juga faktor lingkungan, ekonomi, dan faktor budaya,
semuanya dapat mempengaruhi.
c.
Gejala
Diabetes
i.
Diabetes
melitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatatan
glukosa darah) dan gangguan karbohidrat, yang mengakibatkan efek berikut
a)
Glukosuria(kehilangan
glukosa dalam urine) karena ambang ginjal untuk mereabsorbsi glukosa membesar.
b)
Poliuria
(kehilangan natrium dan air dalam julah besar pada urine) terjadi karena
tekanan osmotik yang dibentuk oleh glukosa berlebih dalam tubulus ginjal dapat
mengurangi reabsorbsi air.
c)
Polidipsia
(rasa haus dan konsumsi air berlebihan) terjadi karena penurunan volume darah
mengaktivasi pusat haus di hipotalamus.
d)
Polifagia (nafsu
makan besar dan lahap_ terjadi karena kekurangan karbohidrat dalam sel – sel
tubuh.
e)
Ketonemia dan ketonuria atau penumpukan asam lemak dan keton dalam
darah dan urine, terjadi katabolisme abnormal kemak sebagai sumber energi. Ini
dapat mengakibatkan asidosis dan koma.
d.
Individu
penderita diabetes secara statistik memiliki risiko lebih besar terhadap
penyakit jantung koroner, kebutaan, gangguan sirkulasi, infeksi, penyembuhan
yang lambat, gangren dan gangguan ginjal.
2. Hiperinsulinisme
lebih jarang terjadi daripada kasus hipoinsulinisme. Penurunan gula darah (hipoglukemia) menyebabkan kelemahan
tubuh, kecemasan, banyak keringat dan disorientasi mental.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan.
Dari
pembahasan yang telah dipaparkan pada bab sebelumnya maka dapat disimpulkan
sebagai berikut:
1.
Sistem Endokrin disebut juga kelenjar buntu, yaitu kelenjar yang tidak
mempunyai saluran khusus untuk mengeluarkan sekretnya. Sistem endokrin dan
sistem saraf bekerja sama secara kooperatif untuk mengatur aktivitas dalam
tubuh manusia, dengan cara menghasilkan hormon yang akan mempengaruhi sel
sasaran atau sel target. Hormon dapat dihasilkan oleh organ endokrin.
2.
Macam-macam kelenjar endoktrin yang terdapat pada tubuh manusia adalah kelenjar
tiroid, kelenjar hipofisis, kelenjar paratiroid, kelenjar suprarenal, kelenjar
timus.
3.
Kelenjar hipofisis menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan
kelenjar lainnya. Hipofisis lobus anterior menghasilkan hormon somatotropin,
TSH, ACTH, hormon prolaktin dan hormon gonadotropin. Hipofisis pars media
menghasilkan MSH. Sedangkan hipofisis lobus posterior menghasilkan hormon
oksitosin dan ADH.
3.2 Saran.
Dari pemaparan diatas, kami
memberikan saran agar dalam ilmu kesehatan maupun ilmu alam lainnya penting
sekali memahai anatomi sistem panca indra secara tepat agar terhindar dari
kesalahan dalam tindakan baik itu dirumah sakit maupun di alam yang berkaitan
dengan perubahan fungsi tubuh akibat kurangnya aktifitas positif untuk
memberikan kesehatan terhadap anatomi system panca indra.
DAFTAR PUSTAKA
Ani Haryani, S.Kep., Ners. Irma Halimatussaidah, S.Kep.,
Ners & Santy Sanusi, S.Kep., Ners, 2009, Anatomi Fisiologi Manusia, Cakra,
Bandung.
Ethel&Sloane, Anatomi
Fisiologi.EGC;Jakarta
C.
Pearche, evelyn. Anatomi dan fisiologi
untuk Paramedis.Gramedia;Jakarta.
Guyon&ganong, fisiologi
kedokteran.edisi9.EGC;Jakarta.
http://diskusiasistenapoteker.blogspot.com/2013/03/anatomi-fisiologi-manusia-endokrin.html
(Diakses pada tanggal 18 Mei 2014).
http://www.academia.edu/2265161/SISTEM
ENDOKRIN (Diakses pada tanggal 18 Mei 2014).
0 komentar:
Posting Komentar