Blog ini di buat untuk sekedar share ilmu khususnya ilmu keperawatan yang telah saya dapatkan dari berbagai sumber. Mungkin masih banyak kekurangan dan kesalahan dalam materi yang di posting di blog ini untuk itu mohon masukan dan kritikannya dan jangan lupa kalau copas disertakan yah url blognya sebagai referensi hehehe. (Semoga bermanfaat).

Jumat, 24 Juli 2015

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM URINARIA









BAB II
PEMBAHASAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

2.1 Struktur dan Fungsi Urinaria ( Ginjal, Ureter,Kandung Kemih, dan Uretra )
a.      Pengertian
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).


b.      Susunan Sistem Perkemihan
Sistem perkemihan terdiri dari: 1) dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin, 2) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih), 3) satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan 4) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.
A.    Ginjal (Ren)
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.
Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi urine dan mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu sistem utama untuk mempertahankan homeostatis (kekonstanan lingkungan internal).
1.      Fungsi ginjal
Fungsi ginjal adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan, c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.


2.      Struktur Ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urine nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius.
1.      Glomerulus adalah gulungan kapilar yang dikelilingin kapsul epitel berdinding ganda disebut kapsul bowman. Glomelurus dan kapsul bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal.
2.      Tubulus Kontortus Proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangant berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epithelial kuboid yang kaya akan mikrovilus dan memperluas area permukaan lumen.
3.      Ansa Henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle yang masuk ke dalam medulla, membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan), dan membalik ke atas membentuk tungkai asenden ansa henle.
4.      Tubulus Kontostus Distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan membentuk segmen terakhir nefron.
5.      Tubulus dan Duktus Pengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul bersedenden di korteks, maka tubulus tersebut akan mengalir ke sejumlah tubulus kontortus distal. Tubulus pengumpul membentuk duktus pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.

3.      Suplai Darah
1.      Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing-masing ginjal dan masuk kr hilus melalui cabang anterior dan posterios.
2.      Cabang anterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri interlobaris yang mengalir diantara piramida-piramida ginjal.
3.      Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan antara korteks dan medulla.
4.      Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata disudut kanan melewati korteks.
5.      Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk sekitar 50 kapilar yang membentuk glomelurus.
6.      Arteriol eferen meninggalkan setiap glomelurus dan membentuk jarring-jaring kapilar lain, kapilar peritubular yang mengelilingin tubulus proksimal dan distal untuk member nutrient pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorpsi.
7.      Kapilar peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu dan membentuk vena interlobularis.
8.      Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata bermuara ke dalam vena interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk bersatu dengan vena kava inferior.
B.     Ureter
Ureter adalah perpanjangan tubular berpasangan dan berotot dari pelvis ginjal yang merentang sempai kandung kemih.
·         Setiap ureter panjangnya antara 25 cm – 30 cm dan berdiameter 4 mm - 6 mm. saluran ini menyempit di tiga tempat : di titik asal ureter pada pelvis ginjal, di titik saat melewati pinggiran pelvis, dan di titik pertemuannya dengan kandung kemih. Batu ginjal dapat tersangkut dalam ureter di ketiga tempat ini, mengakibatkan nyeri dan disebut kolik ginjal.
·         Dinding ureter terdiri dari tiga lapisan jaringan : lapisan terluar adalah lapisan fibrosa, di tengah adalah muskularis longitudinal kea rah dalam dan otot polos sirkular kea rah luar, dan lapisan terdalam adalah epitelum mukosa yang mengsekresi lapisan mucus pelindung.
·         Lapisan ottot memiliki aktifitas peristaltic intristik. Gelombang peristaltis mengalirkan urine dari kandung kemih keluar tubuh.
C.    Vesika Urinaria (Kandung Kemih)
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Lokasi. Pada laki-laki, kandung kemih terletak tepat di belakang simpisis pubis dan di depan rectum. Pada perempuan, organ ini terletak agak di bawah uterus di depan vagina. Ukuran organ ini sebesar kacang kenari dan terletak di pelvis saat kosong : organ berbentuk seperti buah pir dan dapat mencapai imbilikus dalam rongga abdominopelvis jika penuh berisi urine.
            Struktur. Kandung kemih ditopang dalam rongga pelvis dalam lipatan-lipatan peritoneum dan kondensasi fasia.
a.      Dinding kandung kemih terdiri dari empat lapisan :
·         Serosa adalah lapisan terluar. Lapisan ini merupakan perpanjangan lapisan teritoneal rongga abdominopelvis dan hanya ada di bagian atas pelvis.
·         Otot detrusor adalah lapisan tengah. Lapisan ini tersusun dari berkas-berkas otot polos yang satu sama lain saling membentuk sudut. Ini untuk memastikan bahwa selama urinasi, kandung kemih akan berkontraksi dengan serempak ke segala arah.
·         Submukosa adalah lapisan jaringan ikat yang terletak di bawah mukosa dan menghubungkannya dengan muskularis.
·         Mukosa adalah lapisan terdalam. Lapisan ini merupakan lapisan epitel, yang tersusun dari epithelium transisional. Pada kandung kemih yang relax, mukosa membentuk ruga (lipatan-lipatan), yang akan memipih dan mengembang saat urine berakumulasi dalam kandung kemih.
b.      Trigonum adalah area halus, triangular, dan relative tidak dapat berkembang yang terletak secara internal di bagian dasar kandung kemih. Sudut-sudutnya terbentuk dari tiga lubang. Di sudut atas trigonum, dua ureter bermuara ke kandung kemih. Uretra keluar dari kandung kemih di bagian apeks trigonum.
c.       Kandung kemih juga terdapat otot-otot polos yang bisa melakukan gerak-gerak peristaltic untuk mendorong urine keluar.
d.      Kapasitas kandung kemih adalah 900 cc / 900 ml. 300-350 kita masih sadar bisa menahan jadi springter menutup, tapi sudah ada respons untuk pipis / BAK. 700 cc kita tidak bisa menahan sfringter dengan sendirinya akan terbuka dan terjadinya ngompol.
D.    Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.Uretra mengalirkan urine dari kandung kemih ke bagian eksterior tubuh.
·         Pada laki-laki uretra membawa cairan semen dan urine, tetapi tidak pada waktu yang bersamaan. Uretra laki-laki panjangnya mencapai 20 cm dan melalui kelenjar prostat dan penis. Terdiri dari :
a.       Uretra prostatic dikelilingi oleh kelenjar prostat. Uretra ini menerima dua duktus ejaculator yang masing-masing terbentuk dari penyatuan duktus deferen dan duktus kelenjar vesikel seminal, serta menjadi tempat bermuaranya sejumlah duktus dari kelenjar prostat.
b.      Uretra membranosa adalah bagian yang terpendek (1 sampai 2 cm). Bagian ini berdinding tipis dan dikelilingi otot rangka sflingter uretra eksternal.
c.       Uretra cavernous (penile, bersepons) merupakan bagian yang terpanjang. Bagian ini menerima duktus kelenjar bulbouretra dan merentang sampai orifisium uretra eksternal pada ujung penis. Tepat sebelum mulut penis, uretra membesar untuk membentuk suatu dilatasi kecil, fosa navicularis. Uretra kavernus dikelilingi korpus spongisum, yaitu suatu kerangka ruang vena yang besar.
·         Uretra pada perempuan, berukuran pendek (3,75 cm). saluaran ini membuka keluar tubuh melalui urivisiumuretra eksternal dalam vestibulum antara klitoris dan mulut vagina. Kelenjar uretra yang homolog dengan kelenjar prostat pada laki-laki, bermuara ke dalam uretra.
·         Panjangnya uretra laki-laki cenderung menghambat infasi bakteri ke dalam kandung kemih (sistitits) yang lebih sering terjadi pada perempuan.
E.     Perkemihan (urinasi)
Bergantung pada inervasi parasimpatis dan simpatis juga impuls saraf volunteer. Pengeluaran urine membutuhkan kontraksi aktif otot detrusor.
1.      Bagian dari otot trigonum yang mengelilingi jalan keluar uretra berfungsi sebagai sfingter uretra internal yang menjaga saluran tetap tertututp. Otot ini di inervasi oleh neuron parasimpatis.
2.      Sfingter uretra eksternal terbentuk dari serabut otot rangka dan otot perineal tranversa yang berada di bawah kendali volunteer. Bagian pibokoksigeus pada otot levator ini juga berkontribusi dalam pembentukan sfingter.
3.      Refleks perkemihan terjadi saat peregangan kandung kemih sampai sekitar 300 ml – 400 ml urine menstimulasi reseptor peregang pada dinding kemih.
a.       Impuls pada medulla spinalis di kirim ke otak dan menghasilkan impuls parasimpatis yang menjalar melalui saraf splanknik pelvis ke kandung kemih.
b.      Reflex perkemihan menyebabkan kontraksi otot detsuror : relaksasi sfingter internal dan eksternal mengakibatkan pengosongan kandung kemih.
c.       Pada laki-laki, serabut simpatis menginervasi jalan keluar uretra dan mengkontraksi jalan tersebut untuk mencegah refluks semen ke dalam kandung kemih saat orgasme.
4.      Pencegahan refluks perkemihan melalui kendali volunteer sflingter eksternal adalah respons yang dapat di pelajari.
a.       Pencegahan volunteer tergantung pada integritas saraf terhadap kandung kemih dan uretra, traktus, yang keluar dari medulla spinalis menuju dan dari otak, dan area motorik seremrum. Cedera pada lokasi ini dapat menyebabkan inkontenesia.
b.      Kendali volunteer urinasi adalah respons yang dapat dipelajari. Hal ini tidak dapat di latih pada SSP yang imatur yang sebaiknya ditunda  sampai paling tidak berusia 18 bulan.
a. Sifat fisis air kemih, terdiri dari :
1.      Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya.
2.      Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
3.      Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.
4.      Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
5.      Berat jenis 1,015-1,020.
6.      Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).
b. Komposisi air kemih, terdiri dari :
1.      Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
2.      Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin.
3.      Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
4.      Pagmen (bilirubin dan urobilin).
5.      Toksin.
6.      Hormon.




c.       Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Karena di buat di dalam, urine mengalir melalui ureter ke dalam kandung kencing. Keinginan membuang air kecil disebabkan penambahan tekanan di dalam kandung kencing, dan tekanan ini disebabkan isi urine di dalamnya. Hal ini terjadi bila tertimbun 170 samapi 230 ml. mikturisi adalah gerak reflex yang dapat dikendalikan dan ditahan oleh pusat-pusat persyarafan yang lebih tinggi pada manusia. Gerakannya di timbulkan otot abdominal yang menambah tekanan di dalam rongga abdomen, dan berbagai organ yang menekan kandung kemih membantu mengosongkannya. Kandung kemih dikendalikan oleh saraf pelvis dan serabut saraf simpatis dari pleksus hipogastrik. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
1.      Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi bila telah tertimbun 170-230 ml urin), keadaan ini akan mencetuskan tahap ke 2.
2.      Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih. Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang) Sebagian besar pengosongan di luar kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari “latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat Vesika Urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis: impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi MIKTURISI (normal: tidak nyeri).
2.2  MEKANISME GINJAL TERHADAP KALIUM, KALSIUM, FOSFAT, DAN MAGNESIUM    INTEGRASI MEKANISME GINJAL UNTUK PENGATURAN VOLUME DARAH DAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

·         Pengaturan Ekskresi Kalium dan Konsentrasi Kalium dalam Cairan Ekstrasel
Konsentrasi kalium cairan ekstrasel normalnya diatur dengan tepat kira-kira 4,2 mEq/L, jarang sekali naik atau turun lebih dari ± 0,3 mEq/L. pengaturan yang tepat ini perlu karena banyak fungsi sel yang sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi kalium cairan ekstrasel. Sebagai contoh, peningkatan konsentrasi kalium plasma hanya sebesar 3-4 mEq/L dapat menyebabkan aritmia jantung, dan konsentrasi yang lebih tinggi lagi dapat menimbulkan henti jantung atau fibrilasi jantung.
Kesulitan khusus dalam mengatur konsentrasi kalium ekstrasel adalah adanya kenyataan bahwa lebih dari 98 % kalium tubuh total terkandung didalam sel dan hanya 2 % dalam cairan ekstrasel. Untuk orang dewasa dengan berat 70 kg,yang memiliki sekitar 28 liter cairan intrasel (40 % dari berat badakalium terdapat didalam seln), sekitar 3920 miliekuivalen dan hanya sekitar 59 miliekuivalendi cairan ekstrasel juga, kalium yang terkandung dalam satu kali makan seringkali sebanyak 50 miliekuivalen, dan asupan harian biasanya berkisar antara 50 dan 200 mEq/hari. Oleh karena itu, kegagalan untuk menghilangkan dengan cepat cairan ekstrasel yang mengandung kalium  yang dicerna dapat menyebabkan hiperkalemia (peningkatan konsentrasi kalum plasma) yang membahayakan jiwa, demikian juga, kehilangan sedikit kalium dari cairan ekstrasel dapat menyebabkan hikalemia (konsentrasi kalium plasma yang terndah) yang berat bila tidak ada respons konpensasi yang cepat dan tepat.
·         Faktor-faktor yang Dapat Mengubah Distribusi Kalium antara Cairan Intrasel dan Ekstrasel
Faktor yang Memindahkan K+ Masuk ke dalam Sel (menurunkan K+ ekstrasel)
Faktor yang memindahkan K+ Keluar dari Sel (meningkatkan K+ ekstrasel)
Insulin
Defisiensi Insulin (DM)
Aldosteron
Defisiensi Aldosteron (penyakit Addison)
Perangsangan β-adrenergik
Penghambatan β-adrenergik
Alkalosis
Asidosis

Lisis sel

Kerja berat

Kenaikan osmolaritas cairan ekstrasel

1.      Insulin merangsang ambilan kalium kedalam sel
Salah satu faktor terpenting yang dapat meningkatkan ambilan kalium ke dalam sel sesudah makan adalah insulin. Pada orang yang mengalami defisiensi insulin akibat deabetes melitus, peningkatan konsentrasi kalium plasma sesudah makan lebih besar daripada orang normal. Walaupun demikian, penyuntikan insulin dapat membantu mengoreksi hiperkalemia.
2.      Aldosteron meningkatkan ambilan kalium ke dalam sel
Peningkatan asupan kalium juga merangsang sekresi aldosteron, yang meningkatkan ambilan kalium ke dalam sel. Sekresi aldosteron yang berlebihan (sindrom conn)hampir selalu terkait dengan hipokalemia, sebagian berhubungan dengan perpindahan kalium ekstrasel ke dalam sel. Sebaliknya, pasien yang produksi aldosteronnya berkurang (penyakit addison) seringkali mengalami hiperkalemia yang secara klinis signifikan akibat akumulasi kalium di ruang ekstrasel dan juga retensi kalium oleh ginjal.
3.      Rangsangan β-adrenergik meningkatkan ambilan kalium selular
Peningkatan sekresi katekolamin, khususnyaepinefrin, dapat menyebabkan perpindahan kalium dari cairan ekstrasel ke intrasel, terutama oleh aktivasi reseptor β-adregenik. `pengobatan hipertensi menggunakan penghambatan reseptor β-adregenik, seperti propranolol, menyebabkan kalium keluar dari sel dan menimbulkan kecenderungan terjadinya hiperkalemia.
4.      Abnormalitas asam-basa dapat menyebabkan perubahan distribusi kalium
Asidosis metabolik meningkatkan konsentrasi kalium ekstrasel, sebagian dengan cara menyebabkan kalium hilang dari sel, sedangkan alkalosis metabolik menurunkan konsentrasi kalium dalam cairan ekstrasel. Walaupun mekanisme yang bertanggung jawab atas efek konsentrasi ion hidrogen pada distribusi kalium secara internal tidak sepenuhnya dipahami, salah satu efek akibat peningkatan konsentrasi ion hidrogen adalah menurunkan aktivitas pompa natrium-kalium adenosin trofosfat (ATPase). Hal ini kemudian menurunkan ambilan kalium selular dan meningkatkan konsentrasi kalium ekstrasel.
5.      Lisis sel menyebabkan peningkatan konsentrasi kalium ekstrasel
Apabila sel rusak, sejumlah besar kalium yang terkandung di dalam sel, dilepaskan kedalam kompartemen ekstrasel. Hal ini dapat menyebabkan hiperkalemia yang signifikan bila sejumlah besar jaringan rusak, seperti yang terjadi pada trauma otot berat atau pada lisis sel darah merah.
6.      Kerja berat dapat menyebabkan hiperkalemia dengan melepaskan kalium dari otot rangka
Selama kerja yang panjang, kalium dilepaskan dari otot rangka kedalam cairan ekstrasel. Biasanya terjaadi hiperkalemia ringan, namun dapat menjadi signifikan secara klinis setelah melakukan kerja berat pada pasien yang diobati dengan penghambat β-adrenergik atau pada orang yang mengalami defisiensi insulin. Hiperkalemia sesudah kerja dapat menjadi cukup berat untuk menyebabkan aritmia jantung dan kematian yang mendadak ( sudden death), namun jarang sekali terjadi.

7.      Kenaikan osmolaritas cairan ekstrasel menyebabkan pendistribusian ulang kalium dari sel ke cairan ekstrasel.

Ekskresi kalium ditentukan  oleh jumlah dari ketiga proses ginjal berikut:
a.       Laju filtrasi kalium (GFR dikali dengan konsentrasi kalium plasma )
b.      Laju reabsorpsi kalium oleh tubulus
c.       Laju reaksi kalium oleh tubulus.
Laju normal filtrasi kalium adalah sekitar 756 mEq/hari (GFR, 180 L/hari dikali dengan kalium plasma, 4,2 mEq/L), laju filtrasi ini biasanya relatif konstan disebabkan mekanisme autoregulasi untuk GFR yang sudah dibahas sebelumnya dan ketepatan pengaturan konsentrasi kalium plasma. Namun, penurunan GFR yang berat pada penyakit ginjal tertentu dapat menyebabkan akumulasi kalium yang berbahaya dan terjadinya hiperkalemia.
b.      Pengaturan Ekskresi Kalsium oleh Ginjal dan Konsentrasi Ion Kalsium Ekstrasel

Konsentrasi ion kalisium cairan ekstrasel normalnya diatur dengan ketat agar tetap dalam beberapa persentase dari nilai normalnya, 2,4 mEq/L. bila konsentrasi ion kalsium turun hingga kadar yang rendah (hipokalsemia), ambang rangsang sel-sel saraf dan otot meningkat dengan nyata dan pada beberapa keadaan ekstrem, dapat mengakibatkan tetani hipokalsemik. Keadaan ini ditandai oleh kekakuan kontraksi otot rangka. Hiperkalsemia (peningkatan konsentrasi kalsium) menekan ambang rangsang neuromuskular dan dapat mengakibatkan aritmia jantung.
Perubahan konsentrasi ion hidrogen plasma dapat memengaruhi derajat ikatan kalsium terhadap protein plasma. Pada asidosis, lebih sedikit kalsium berikatan dengan protein plasma. Sebaliknya, pada alkalosis, jumlah kalsium yang terikat pada protein plasma lebih besar. Oleh karena itu, pasien dengan alkalosis lebih rentan terhadap tetani hipokalsemik. 
Hampir semua kalsium dalam tubuh (99 %) disimpan dalam tulang, dan hanya 1 % dalam cairan ekstrasel, dan 0.1 % dalam cairan intrasel. Oleh karena itu, tulang berperan sebagai penampung yang besar untuk menyimpan kalsium bila konsentrasi kalsium cairan ekstrasel cenderung menurun.
Salah satu pengatur ambilan dan pelepasan kalsium tulang yang paling penting adalah PTH. Bila konsentrasi kalsium cairan ekstrasel turun di bawah normal, kelenjar paratiroid langsung dirangsang oleh kadar kalsium yang rendah untuk meningkatkan sekresi PTH. Hormon ini kemudian bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi garam-garam tulang (pelepasan garam dari tulang) dan oleh karena itu, melepaskan sejumlah besar kalsium kedalam cairan ekstrasel, sehingga mengembalikan kadar kalsium kembali normal. Bila konsentrasi ion meningkat, sekresi PTH menurun, sehingga hampir tidak terjadi resorpsi tulang; kalsium yang berlebiahn justru dideposit dalam tulang karena pembentukan tulang baru. Jadi, pengaturan konsentrasi ion kalsium dari hari ke hari sebagian besar diperantarai oleh pengaruh PTH pada resorpsi tulang.
c.       Pengaturan Ekskresi  Fosfat Ginjal
Ekskresi fosfat oleh ginjal terutama diatur oleh mekanisme luapan yang dapat dijelaskan sebagai berikut: tubulus ginjal memiliki transpor maksimum normal untukmereabsorpsi fosfat sekitar 0,1 mM/menit. Bila ditemukan jumlah fosfat yang kurang dari nilai ini dalam filtrat glomerulus, pada dasarnya semua fosfat yang difiltrasi akan direabsorpsi. Bila lebih banyak yang ditemukan, kelebihannya akan diekskresikan. Pleh karena itu, secara normal fosfat mulai masuk ke dalam urin saat konsentrasinya dalam cairan ekstrasel meningkat di atas kadar ambang sekitar 0.8mM/L, dengan menganggap GFR sebesar 125 ml/menit. Karena kebanyakan orang mencerna sejumlah besar fosfat dari produk susu dan daging, konsentrasi fosfat biasanya dipertahankan di atas 1 mM/L, suatu kadar yang menyebabkan terjadi ekskresi fosfat yang terus menerus ke dalam urin.
PTH dapat berperan penting dalam mengatur konsentrasi fosfat  melalui dua efek: (1) PTH meningkatkan resorpsi tulang, sehingga membuang sejumlah besar ionfosfat ke dalam cairan ekstrasel dari garam-garam tulang, dan (2) PTH menurunkan transpor maksimum untuk fosfat oleh tubulus ginjal, sehingga sebagian besar fosfat tubulus terbuang dalam urin. Jadi, kapanpun PTH plasma meningkat, reabsorpsi fosfat tubulus diturunkan dan lebih banyak fosfat diekskresikan.

d.      Pengaturan Ekskresi Magnesium Ginjal
Lebih dari separuh magnesium tubuh disimpan dalam tulang, sebagian besar dari sisanya tersimpan dalam sel, dengan kurang dari 1 persenya terletak dalam cairan ekstrasel. Walaupun komsentrasi magnesium plasma total sekitar 1,8 mEq/L, lebih dari separuhnya terikat pada protein plasma. Oleh karena itu, konsentrasi magnesium terionisasi yang bebas hanya sekitar 0,8 mEq/liter.
Asupan harian normal dari magnesium adalah sekitar 250-300 mg/hari, tetapi hanya sekitar separu dari asupan ini yang diabsorpsi oleh traktus gastrointestinalis. Untuk mempertaahankan kesseimbangan magnesium, ginjal harus mengekskresikan magnesium yang diabsorpsi ini, yaitu sekitar separuh dari asupan magnesium harian atau 125-150 mg/hari. Normalnya ginjal mengekskresikan sekitar 10-15 % magnesium dalm filtrat glomerulus.
Ekskresi magnesium oleh ginjal dapat meningkat dengan nyata selama magnesium berlebihan, atau menurun sampai hampir nol selama kehilangan magnesium. Karena magnesium terlibat dalam banyak proses biokimia dalam tubuh, termasuk aktivasi berbagai enzim, konsentrasinya harus diatur secara ketat.
Pengaturan ekskresi magnesium terutama dicapai melalui pengubahan reabsorpsi tubulus. Tubulus proksimal biasanya hanya mereabsorpsi sekitar 25 % dari magnesium yang difiltrasi. Tempat utama reabsorpsi adalah ansa Henle, tempat sekitar 65 % dari beban magnesium yang difiltrasi akan direabsorpsi. Hanya sejumlah kecil (biasanya kurang dari 5 %) dari magnesium yang difiltrasi akan direabsortpsi dalam tubulus distal  dan tubulus koligentes.
Mekanisme yang mengatur ekskresi magnesium tidak dipahami dengan baik, tetapi gangguan-gangguan ini menimbulkan peningkatan ekskresi magnesium: (1) peningkatan konsentrasi magnesium cairan ekstrasel, (2) perluasan volume ekstrasel, dan (3) peningkatan konsentrasi kalsium cairan ekstrasel.

e.       Umpan Balik  Cairan Tubuh ginjal untuk Mengatur Volume Cairan Tubuh dan Tekanan Arteri
Pengaruh tekanan darah untuk meningkatkan keluaran urin adalah bagian dari sistem umpan balik yang bekerja untuk mempertahankan asupan dan keluaran cairan. Volume cairan ekstrasel, volume darah, curah jantung, tekanan arteri, dan keluaran urin semuanya dikontrol pada saat yang bersamaan sebagai bagian terpisah dari mekanisme umpan balik dasar ini.
Selama terjadi perubahan, pada asupan natrium dan cairan, mekanisme umpan balik ini membantu mempertahankan keseimbangan cairan dan memperkecil perubahan volume darah, volume cairan ekstrasel, dan tekanan arteri sebagai berikut:
1.      Peningkatan asupan cairan (dianggap bahwa natrium menyertai asupan cairan) di atas batas keluaran urin menyebabkan pengumpulan cairan yang sementara di dalam tubuh.
2.      Selama asupan cairan melebihi keluaran urin, cairan berkumpul dalam darah dan ruang intrastisial, menyebabkan peningkatan yang sama pada volume darah dan volume cairan ekstrasel.
3.      Peningkatan volume darah meningkat tekanan pengisian sirkulasi rata-rata
4.      Tekanan sirkulasi rata-rata meningkatkan gradien tekanan untuk aliran balik vena.
5.      Peningkatan gradien tekanan untuk aliran balik vena  menoingkatkan curah jantung
6.      Peningkatan curah jantung meningkatkan tekanan arteri
7.      Peningkatan tekanan arteri meningkatkan keluaran urin melalui diuresis tekanan.
8.      Peningkatan  ekskresi cairan mengimbangi peningkatan asupan, dan mencegah pengumpulan cairan lebih jauh.
Jadi, mekanisme umpan balik cairan tubuh ginjal bekerja untuk mencegah pengumpulan garam dan air  yang terus menerus dalm tubuh selama terjadi peningkatan asupan makanan dan air. Selama ginjal berfungsi normal dan mekanisme diuresis tekanan bekerja secara efektif, perubahan besar pada asupan garam dan air dapat disesuaikan hanya dengan sedikit perubahan volume darah, volume cairan ekstrasel, curah jantung, dan tekanan arteri. Bila asupan cairan di bawah normal, terjadi rangkaian kejadian yang berlawanan. Pada kasus ini, ada kecenderungan terjadi penurunan volume darah dan volume cairan ekstrasel juga penurunan arteri.
2.3  Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekresikan urine yang asam atau basa. Pengeluaran urine asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran urine basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Keseluruhan mekanisme eksresi urine asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut : sejumlah besar HCO3- difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus, dan bila HCO3- ini dieksresikan ke dalam urine, keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Sejumlah besar H+ juga disekkresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus, sehingga menghilangkan asam dari darah. Bila lebih banyak H+ yang disekresikan daripada HCO3- yang difiltrasi, akan terjadi kehilangan asam dari cairan ektrasel. Sebaliknya, bila lebih banyak HCO3- yang difiltrasi daripada H+ yang disekresikan, akan terjadi kehilangan basa.
2.4  Kompartemen Cairan Tubuh
Semua cairan tubuh didistribusikan terutama di antara dua kompartemen : cairan ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel dibagi menjadi cairan interstisial dan plasma darah.
Ada juga cairan kompartemen lainnya yang kecil disebut sebagai cairan transeluler. Kompartemen ini meliputi cairan dalam rongga sinovia, peritoneum, pericardium, dan intraocular, serta cairan serebrospinal; cairan-cairan tersebut biasanya dianggap sebagai jenis cairan ekstrasel khusus, walaupun pada beberapa kasus, komposisinya dapat sangat berbeda dengan komposisi plasma atau cairan interstisial. Cairan transelular seluruhnya berjumlah sekitar 1 sampai 2 liter.
            Rata-rata orang dengan berat 70 kg, memiliki total cairan tubuh sekitar 60 persen berat badan, atau sekitar 42 liter. Persentase ini dapat berubah, bergantung pada umur, jenis kelamin, dan derajat obesitas. Seiring dengan pertumbuhan seseorang, persentase total cairan tubuh terhadap berat badan berangsur-angsur turun. Hal tersebut adalah sebagian akibat dari penuaan yang biasanya berhubungan dengan peningkatan presentase lemak tubuh, sehingga mengurangi persentase cairan dalam tubuh. Karena wanita pda normalnya mempunyai lemak tubuh lebih banyak dari pria, wanita mempunyai lemih sedikit cairan daripada pria dengan berat badan yang sebanding. Jadi, bila kita membahas kompartemen cairan tubuh “rata-rata”, kita harus menyadari adanya variasi, bergantung pada umur, jenis kelamin, dan persentase lemak tubuh.
a.      Kompartemen Cairan Intrasel
Sekitar 28 dari 42 liter cairan tubuh ada di dalam 75 triliun sel dan secara keseluruhan disebut cairan intrasel. Jadi, cairan intrasel merupakan 40 persen dari berat badan total pada orang “rata-rata”.
Cairan masing-masing sel mengandung campurannya tersendiri dengan berbagai zat, namun konsentrasi zat-zat ini mirip antara satu sel dengan sel lainnya. Sebenarnya, komposisi cairan sel sangat mirip, bahkan pada hewan berbeda, mulai dari organism palingf primitive sampai manusia. Oleh sebab itu, cairan intrasel dari seluruh sel yang berbeda-beda dianggap sebagai satu kompartemen cairan yang besar.
b.      Kompartemen Cairan Ekstrasel
Semua cairan di luar sel secara keseluruhan disebut cairan ekstrasel. Cairan ini merupakan 20 persen dari berat badan, atau sekitar 14 liter pada orang dewasa normal dengan berat badan 70kg. dua kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersitisial, yang berjumlah lebih dari tiga perempat bagian cairan ekstrasel, dan plasma, yang berjumlah hamper seperempat cairan ekstrasel, atau sekitar 3 liter. Plasma adalah bagian darh yang tak mengandung sel; plasma terus menerus menukar zat dengan cairan intersitisial melalui pori-pori membrane kapiler. Pori-pori ini bersifat sangat permiabel untuk hamper semua zat terlarut dalam cairan ekstrasel, kecuali protein. Oleh karena itu, cairan ektrasel secara konstan terus tercambur, sehingga plasma dan cairan intersitisial mempunyai komposisi yang hamper sama kecuali untuk protein, yang konsentrasinya lebuh tinggi di dalam plasma.
c.       Edema : Kelebihan Cairan dalam Tubuh
Edema menunjukan adanya cairan berlebihan di jaringan tubuh. Pada sebagian besar keadaan, edema terutama terjadi pada kompertemen cairan ekstrasel, tapi dapat juga melibatkan kompartemen intrasel.
1.      Edema Intrasel
Dua kondisi yang memudahkan terjaidnya pembengkakan intrasel : (1) depresi sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal, maka pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi di pompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik, contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.
            Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pda membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan osmosis air ke dalam sel.
2.      Edema Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ektrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang sering dijumpai : (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang intersitisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah. Penyebab klinis akumulasi cairan ekstrasel yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.
2.5  Pembentukan Urine oleh Ginjal
Pembentukan Urin. Ginjal memproduksi urin yang mengandung zat sisa metabolik dan mengatur komposisi caran tubuh melalui tiga proses utama: filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus.
1.      Filtrasi glomerulus
a.      Definisi
Filtrasi glomerulus adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dalam gradient dari kapiler glomerular, dalam gradient tekanan tertentu kedalam kapsul bowman. Filtrasi ini dibantu oleh factor sebagai berikut:
·         Membran kapilar glomerular lebih permeabel dibandingkan kapilar lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat cepat.
·         Tekanan darah dalam kapilar glomerular lebih tinggi dibandingkan tekanan darah dalam kapilar lain karena diameter arteriol eferen lebih kecil dibandingkan diameter arteriol eferen.
b.      Mekanisme filtrasi glomerular
·         Terkanan hidrolistik (darah) glomerular mendorong cairan dan zat terlarut keluar dari darah dan masuk keruang kapsul Bowman.
·         Dua tekanan yang berlawanan dengan tekanan hidrolistik glomerular.
·         Tekanan filtarasi efektif adalah tekanan dorong netto. Tekanan ini adalah selisih antara tekanan yang cendrung mendorong cairan keluar glomerulus menuju kapsul Bowman dan tekanan yang cendrung menggerakan cairan kedalam glomelurus dari kapsul Bowman.

2.      Reabsorpsi Tubulus
Sebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorpsi dalam tubulus ginjal melalui difusi pasif gradient kimia atau listrik, transport aktif terhadap gradient tersebut, atau difusi terfasilitasi. Sekitar 85% natrium klorida dan air serta semua glukosa dan asam amino pada filtrate glomelurus di absorpsi dalam tubulus kontortus proksimal, walaupun reabsorpsi berlangsung pada semua bagian nefron.
3.      Mekanisme sekresi tubular
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melalui sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urine.
·         Zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, produksi akhir metabolic kreatinin dan asam hipulat serta obat-obatan tertentu (penisilin) secara aktif di sekresi ke dalam tubulus.
·         Ion hidrogen dan amonium diganti dengan ion natrium dalam tubulus kontrutus distal dan tubulus pengumpul. Sekresi tubulus yang selektif terhadap ion hidrogen dan amonium membantu dalam pengaturan pH plasma dan keseimbangan asam basa cairan tubuh.
·         Sekresi tubular  merupakan suatu mekanisme yang penting untuk mengeluarkan zat-zat kimia asing atau tidak diinginkan.
c.       Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
2.6  Pengaturan Osmolaritas Cairan Ekstraselular dan Konsentrasi Natrium
Agar sel-sel tubuh dapat berfungsi dengan baik, sel tersebut harus terendam dalam cairan ekstrasel dengan konsentrasi elektrolit dan zat yang terlarut lainnya yang relative konstan. Total konsentrasi zat terlarut dalam cairan ekstrasel dan karenanya, osmolaritas ditentukan oleh jumlah zat terlarut dibagi dengan volume cairan ekstrasel. Jadi, konsentrasi dan osmolaritas natrium cairan ekstrasel sangat di atur oleh jumlah air ekstrasel. Air dalam tubuh kemudian diatur oleh (1) asupan cairan, yang di atur oleh factor-faktor yang menentukan rasa haus, dan (2) eksresi oleh air ginjal, yang di atur oleh berbagai factor yang mempengaruhi filtrasi glomelurus dan reabsorpsi tubulus.
            Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel berhubungan erat dengan konsentrasi natrium karena natrium merupakan ion terbanyak dalam ruang ekstrasel. Secara normal, konsentrasi natrium plasma diatur dalam batas yang kecil 140 sampai 145 mEq/L dengan konsentrasi rata-rata sekitar 142 mEq/L. osmolaritas rata-rata bernilai sekitar 300 mOsm/L (kira-kira 282 mOsm/L bila terkoreksi akibat tarikan antar ion) dan jarang berubah melebihi ± 2 sampai 3 persen. Variable-variable ini harus dikontrol secara tepat karena variable tersebut menentukan distribusi cairan antara ruang intrasel dan ekstrasel.
2.7  Miksi, Diuretic
a.      Diuritik dan Mekanisme kerjanya
            Diuritik adalah zat yang meningkatkan laju pengeluaran volume urin, seperti yang ditunjukan oleh namanya. Sebagai diuritik juga meningkatkan ekskresi zat terlarut dalam urin, khususnya natrium dan klorida. Bahkan, sebagian diuritik yang dipakai secara klinis bekerja dengan menurunkan laju reabsorpsi natrium dari tubulus, yang menyebabkan natriuresis (peningkatkan pengeluaran natrium), yang kemudian menimbulkan dieresis (peningkatan pengeluaran air). Artinya, di sebagian besar kasus, peningkatan pengeluaran air timbul secara sekunder akibat inhisi reabsorpsi natrium tubulus karena natrium yang tersisa di tubulus bekerja secara osmotik untuk menueunkan reabsorpsi natrium, banyak deuritik yang meningkatkan pengeluaran zat-zat terlarut tersebut melalui ginjal.
            Deuritik paling sering digunakan dalam klinis untuk menurunkan volume cairan ekstrasel, khususnya pada penyakit yang berhubungan dengan endema dan hipertensi. Beberapa deuritik dapat meningkatkan pengeluaran urin lebih dari 20 kali lipat dalam nbeberapa menit setelah pemberiannya.
b.      Penyakit-penyakit Ginjal
            Penyakit ginjal adalah salah satu penyebab terpenting dari kematian dan kecacatan di banyak Negara di seluruh dunia. Contohnya, pada tahun 2004, lebih dari 20 juta orang dewasa di Amerika Serikat diperkirakan mengidap penyakit ginjal kronik.
Penyakit ginjal yang berat dapat terbagi dalam dua kategori umum:  
1.      Gagal Ginjal Akut
            Yaitu, seluruh atau hampir seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akhirnya dapat membaik mendekati fungsi normal. Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi dalam tiga kategori utama:
a.       Gagal ginjal akut akibat penurunan suplai darah ke ginjal ke ginjal; keadaan ini sering disebut sebagai gagal ginjal akut prerenal untuk menggambarkan bahwa kelainan ini terjaddi di suatu sistem sebelum ginjal. Kelainan ini bias diakibatkan oleh gagal jantung dengan penurunan curah jantung dan tekanan darah rendah atau keadaan yang berhubungan dengan penurunan volume darah dan tekanan darah yang rendah, seperti pada perdarahan hebat.
Normalnya ginjal menerima suplai darah yang berlimpah, sekitar 1100 ml/menit, atau sekitar 20 sampai 25 persen dari curah jantung. Tujuan utama dari tingginya aliran darah ke ginjal ini adalah untuk menyediakan cukup plasma guna mengimbangi laju filtrasi glomerulus yang tinggi yang dibutuhkan untuk pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi zat terlarut secara efektif. Oleh karena itu penurunan aliran darah ke ginjal biasanya diikuti oleh penurunan GFR dan penurunan keluaran air dan zat terlarut. Hal ini mengakibatkan terkumpulnya air dan zat terlarut dalam cairan tubuh. Jika aliran darah ginjal sangat menurun, dapat terjadi penghentian total keluaran urin, suatu keadaan yang disebut anuria. Selama aliran darah ginjal tidak kurang dari 20-25 persen normal, gagal ginjal akut biasanya dapat membaik jika penyebab iskemia dikoreksi sebelum terjadi kerusakan sel-sel ginjal.

b.      Gagal ginjal akut intrarenal yang diakibatkan kekainan di dalam ginjal itu sendiri, meliputi kelainan yang memengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
Kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba menurunkan keluaran urin, masuk dalam kategori umum gagal ginjal akut intrarenal. Kategori gagal ginjal akut ini selanjutnya dapat dibagi menjadi:
·         Keadaan yang mencedrasi kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya,
·         Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
·         Keadaan yang menyebabkan kerusakan insterstisium ginjal.
Jenis penggolongan ini merujuk pada lokasi cedra primer, tetapi karena rangkaian pembuluh darah ginjal dapat menimbulkan kerusakan tubulus dan kerusakan tubulus primer dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah ginjal.

c.       Gagal ginjal akut postrenal, yang diakibatkan oleh sumbatan pada sistem pengumpulan urin di mana saja mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih. Penyebab sumbatan paling sering di traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat sipitasi kalsium, urat, atau sistin.
Berbagai kelalainan pada traktus urinarius bagian bagian bawah dapat menyumbat seluruh atau sebagian aliran urin dan oleh karena itu, menimbulkan gagal ginjal akut bahkan bila suplai darah ginjal dan fungsi-fungsi lain normal pada awalnya. Jika keluaran urin menurun hannya pada salah satu ginjal, tidak aka nada perubahan yang berarti pada komposisi cairan tubuh karena ginjal konstralateral dapat cukup meningkatkan keluaran urinnya untuk mempertahankan kadar yang relatif normal dari elektrolit dan zat terlarut ekstrasel serta volume cairan cairan ekstrasel normal. Pada jenis gagal ginjal seperti ini, fungsi normal ginjal dapat dipulihkan jika penyebab dasar masalahnya dikoreksi dalam waktu beberapa jam. Beberapa jenis gagal ginjal posternal antara lain; (1) sumbatan Bilateral pada ureter atau pelvis renalis yang disebabkan oleh batu atau gumpalan darah tang besar, (2) sumbata kandung kemih, dan (3) sumbatan di uretra.

2.      Efek Fisiologis dari Gagal Ginjal Akut
            Efek fisiologis yang pertama dari gagal ginjal akut adalah retensi air, produk buangan dari metabolisme, dan elektrolit di darah dan cairan ekstrasel. Hal ini dapt menimbulkan efekl penumpukan air dan garam yang berlebihan, yang kemudian dapat mengakibatkan edema dan hipertensi. Namun, retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut, karena peningkatan konsentrasi plasma (hiperkalemia) kira-kira lebih dari 8 mEq/liter (hanya dua kali nilai normal) dapat menjadi fatal. Karena ginjal juga tidak dapt mengekskresi cukup ion hydrogen, pasien dengan gagal ginjal akut mengalami asedosis metabolik, yang bias menyebabkan kematian atau dapat memperburuk hiperkalemia.
            Pada kasus ginjal akut terparah, timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari jika fungsi ginjal tidak diperbaiki atau ginjal buatan tidak digunakan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang tertahan.
3.      Gagal Ginjal Kronis
            Yaitu ginjal secara progresif kehilangan fungsi nefronnya satu persatu yang secara bertahap menurunkan kesekuruhan fungsi ginjal. Dalam kategori umum ini, terdapat banyak penyakit ginjal spesifik yang dapat memengaruhi pembuluh darah ginjal, glomerulus, tublus, interstisium ginjal, dan bagian traktus urinarius di luar ginjal, meliputi ureter dan kandung kemih.
            Gagal ginjal kronis disebabkan oleh hilangnya sejumlah besar fungsional yang progresif dan ireversibel. Gejala-gejala klinis yang serius seringkali tidak muncul sampai sampai jumalah nefron fungsional berkurang sedikitnya 70-75 persen dibawah normal. Bahkan, konsentrasi kebanyakan elektrolit dalam darah dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan pada keadaan yang relatif normal sampai sejumlah nefron fungsional menurun di bawah 20 sampai 25 persen jumlah normal.
   
1.      Pengobatan Gagal Ginjal dengan Dialisis menggunaklan Ginjal Buatan
            Hilangnya fungsi ginjal yang berat, baik secara akut maupun kronis, membahayakan nyawa pasien dan membutuhkan pembersihan produk buangan yang toksis serta pengambilan volume dan komposisi cairan tubuh ke keadaan normal. Hal ini dapat dicapai dengan dialisis yang menggunakan ginjal buatan. Pada beberapa jenis ginjal akut, ginjal dapat digunakan untuk membantu pasien melewati masa krisis sampai fungsi ginjal kembali normal. Jika hilangnya fungsi ginjal secara imversibel, perlu dilakukan dialisis terus menerus untuk mempertahankan hidup. Di Amerika saja, hampir 300.000 orang dengan gagal ginjal ireversibel atau bahkan dengan pengangkatan ginjal total dapat bertahan dengan dialisis menggunakan ginjal buatan. Karena dialisis tidak dapt mempertahankaan sepenuhnya komposisi cairan tubuh normal dan tidak dapat menggantikan seluruh fungsi ginjal yang beragam, kesehatan pasien yang dipertahankan dengan ginjal buatan biasanya cukup terganggu. Pengobatan yang lebih baik untuk fungsi ginjal yang hilang permanen adalah mengganti jariingan ginjal fungsional dengan cara transplantasi ginjal.
2.      Prinsip-prinsip Dasar Diaslisis
            Prinsip dasar ginjal buatan ialah mengalirkan darah melalui saluran darah kecil yang dilapisi membrane tipis. Pada sisi lain dari membran tipis ini terdapat cairan dialisa tempat zat-zat yang tidak diinginkan dalam darah masuk kedalamnya melalui difusi.
Kecepatan pergerakan zat terlarut melalui membran dialisa bergantung pada:
a.       Gradien konsentrasi zat terlarut antara dua cairan,
b.      Permeabilitas membrane untuk zat terlarut,
c.       Luas permukaan membran, dan
d.      Lamanya darah dan cairan berkontak dengan membran.
Jadi, kecepatan maksimum transfer zat terlarut mula-mula terjadi bila gradien konsentrasi mencapai maksimum (ketika dialisis dimulai) dan melambat begitu gradien konsentrasi berkurang. Dalam sistem pengaliran, seperti pada kasus “hemodialisis”, yang menyebakan darah dan cairan dialisis mengalir melalui ginjal buatan, pengurangan gradien konsentrasi dapat diperkecil dan difusi zat terlarut melintasi membran dapat dioftimalkan dengan meningkatkan kecepatan aliraqn daarah, cairan dialisa, atau keduanya.
Pada ginjal buatan yang berfungsi normal, darah mengalir secara terus menerus atau secara intermiten kembaki ke dalam vena. Jumlah total darah dalam ginjal buatan pada satu saat biasanya kurang dari 500 milimeter, kecepatan aliran mungkin beberapa ratus millimeter per menit, dan total luas permukaan difusi antara 0,6 dan 2,5 meter prsegi. Untuk mencegah pembekuan darah dalam ginjal buatan, sejumlah kecil heparin dimasukan kedalam darah saat darah memasuki ginjal buatan. Selain difusi zat terlarut, transfer zat terlarut dan air dalam jumlah besar dapat dihasilkan dengan member tekanan hidrolistik untuk mendorong cairan dan zat terlarut melintasi membran dialisa, filtrasi semacam ini disebut aliran besar (bulk flow).
3.      Cairan Dialisa
            Tabel dibawah membandingkan kandungan pada cairan dialisa yang khas dengan kandungan dalam plasma normal dan plasma uremik. Perhatikan bahwa konsentrasi ion-ion dan zat lain dalam cairan dialisa tidak sama dengan konsentrasi pada plasma normal atau pada plasma uremik. Malahan, konsentrasi tersebut disesuaikan sampai kadar yang dibutuhkan untuk menimbulkan pergerakan air dan zat terlarut yang sesuai melalui membran selama dialisis.
            Perhatikan tidak ada fosfat, ureum, urat, sulfat, atau kreatinin dalam cairan dialisa, namun zat-zat tersebut ada dalam konsentrasi tinggi pada darah uremik. Karenanya, bila seorang pasien uremia menjalani dialisis, zat-zat ini kan hilang dalam jumlah besar ke dalam cairan dialisa.
            Efektifitas ginjal buatan dapat dinyatakan sebagai jumlah plasma yang dibersihkan dari berbagai jenis zat per menit. Kebanyakan ginjal buatan dapat memberihkan ureum dari plasma dengan kecepatan 100 sampai 225 ml/menit, yang menunjukan bahwa sedikitnya untuk sekresi ureum, ginjal buatan dapat berfungsi dua kali lebih cepat daripada dua ginjal normal bersama-sama, yang klirens ureumnya hanya 70 ml/menit. Namun ginjal bautan hanya dapat digunakan 4 sampai 6 jam sehari, tiga kali seminggu. Karenanya, klirens plasma masih sangat terbatas bila ginjal buatan menggantikan ginjal normal. Selainitu, penting juga diingat bahwa ginjal buatan tidak dapat menggantikan beberapa fungsi ginjal lainnya, seperti sekresi eritropoietin, yang diperlukan untuk mengahsilkan sel darah merah. 
Tabel, Perbandingan cairan dialisa dengan plasma normal dan plasma uremik
Kandungan
Plasma
Normal
Cairan
Dialisa
Plasma
Uremik
Elektrolit (mEq/liter)



Na+
142
133
142
K+
5
1,0
7
Ca++
3
3,0
2
Mg++
1,5
1,5
1,5
Cl-
107
105
107
HCO3-
24
35,7
14
Laktat-
1,2
1,2
1,2
HPO4=
3
0
9
Urat-
0,3
0
2
Sulfat=
0,5
0
3
Noneklorit



Glukosa
100
125
100
Urea
26
0
200
Kreatinin
1
0
6

2.8  Tanda-Tanda Urine Normal
1.      Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk.
2.   Warnanya bening oranye tanpa ada endapan.
3        Baunya tajam.
4        Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.



BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekresikan urine yang asam atau basa. Pengeluaran urine asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran urine basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekresikan urine yang asam atau basa. Pengeluaran urine asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran urine basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Penyakit ginjal adalah salah satu penyebab terpenting dari kematian dan kecacatan di banyak Negara di seluruh dunia. Contohnya, pada tahun 2004, lebih dari 20 juta orang dewasa di Amerika Serikat diperkirakan mengidap penyakit ginjal kronik.
3.2 Saran.
            Bagi mahasiswa keperawatan dan umumnya bagi ahli medis diharapakan mampu memahami dan menerapkan keilmuan mengenai sistem ginjal terutama dalam hal asuhan keperawatan.


Daftar Pustaka

Arthur, C. Guyton, & John, E. hall, (2008). Fisiologi Kedokteran edisi, Jakarta EGC.
Evelyn C. Pearce, (Desember, 2009). Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis, Jakarta PT Gramedia.
Sloane Ethel, (2003) Anatomi dan Fisiologi untuk pemula, Jakarta EGC.

0 komentar:

Posting Komentar

 
Copyright © . BEING AS NURSE - Posts · Comments
Theme Template by BTDesigner · Powered by Blogger